اثرات دارویی محرک های روانی ویژگی های عمومی محرک های روانی

(سایکوتونیک)افزایش خلق و خو، فعالیت روانی حرکتی، توانایی درک محرک های خارجی. این داروها باعث کاهش احساس خستگی، افزایش عملکرد فیزیکی و ذهنی (به ویژه در هنگام خستگی) و کاهش موقت نیاز به خواب می شوند.

محرک های روانی مصنوعی و عوامل مقوی عمومی با منشاء گیاهی وجود دارد که تأثیر ملایم تری بر سیستم عصبی مرکزی دارند (داروهای جینسنگ، رودیولا روزئا، Eleutherococcus senticosus و غیره). دومی دارای اثرات آداپتوژنیک (تحریک سیستم ایمنی، بهبود تحمل عوامل محیطی نامطلوب) و برخی از اثرات تحریک‌کننده روانی است که از نظر شدت نسبت به روان‌گردان‌های مصنوعی پایین‌تر است.

از نظر شیمیایی، محرک های روانی حرکتی به شرح زیر طبقه بندی می شوند:

1. فنیل آلکیل آمین ها (آمفتامین).
2. مشتقات پیپریدین (پیریدرول، مریدیل).
3. مشتقات سیدنونیمین (مزوکارب).
4. متیل گزانتین ها (کافئین).

فنیل آلکیل آمین ها: آمفتامین

یک محرک روانی حرکتی معمولی است آمفتامین (فنامین). مکانیسم عمل مرکزی این دارو با توانایی آن در آزادسازی انتقال دهنده های عصبی از انتهای عصب پیش سیناپسی توضیح داده می شود. نورآدرنالین، دوپامین و سروتونین آزاد شده انواع گیرنده های مربوطه را در سیستم عصبی مرکزی (CNS) تحریک می کنند. علاوه بر این، آمفتامین تا حدودی جذب عصبی این انتقال دهنده های عصبی را کاهش می دهد و مونوآمین اکسیداز (MAO) را مهار می کند. آمفتامین همچنین تأثیر مستقیمی بر گیرنده های آدرنرژیک دارد.

ویژگی آمفتامین اثر بی اشتهایی آن است: اشتها در نتیجه مهار فعالیت مرکز گرسنگی و تحریک مرکز سیری در هیپوتالاموس سرکوب می شود. این دارو یک اثر تحریک کننده مستقیم بر مرکز تنفس دارد که عمدتاً در پس زمینه سرکوب آن ظاهر می شود. در این مورد، آمفتامین به عنوان یک مسکن عمل می کند.

آمفتامین نه تنها بر روی سیستم عصبی مرکزی، بلکه بر روی عصب محیطی نیز اثر می گذارد. این دارو یک اثر تحریکی غیرمستقیم بر روی گیرنده های α- و β-آدرنرژیک دارد و به عنوان یک سمپاتومیمتیک عمل می کند. آمفتامین باعث افزایش ترشح آدرنالین از غدد فوق کلیوی می شود. خواص محیطی عمدتاً در افزایش فشار خون (BP) آشکار می شود. با استفاده طولانی مدت از آمفتامین، تحمل نسبت به آن ایجاد می شود. علاوه بر این، دارو دارای خاصیت تجمع است.

در 10-15٪ از افراد، مصرف آمفتامین با یک واکنش متناقض همراه است: افسردگی فعالیت روانی حرکتی، خواب آلودگی، افسردگی، اثرات خشم، کاهش عملکرد وجود دارد. در این راستا، قبل از تجویز آمفتامین، باید حساسیت فردی بیمار را بررسی کرد، برای این منظور، به طور معمول، نیمی از دوز معمول تجویز می شود.

در عمل پزشکی، آمفتامین را می توان برای نارکولپسی، افسردگی فرعی عصبی، برای بهبود عملکرد در صورت خستگی (با امکان استراحت خوب بعدی)، به عنوان یک داروی آنالپتیک در صورت مسمومیت با مواد مخدر استفاده کرد. استفاده از آمفتامین برای کاهش اشتها توصیه نمی شود، زیرا باعث ایجاد هیجان، افزایش فشار خون می شود و یک داروی بالقوه خطرناک در رابطه با ایجاد وابستگی به مواد مخدر است.

مسمومیت با آمفتامین

دوز سمی آمفتامین تنها 1.5-3 برابر بیشتر از دوزهای درمانی است. در مسمومیت حاد آمفتامین، احساس اضطراب به ترس هراس، پرخاشگری و اضطراب حرکتی با اقدامات بی انگیزه تبدیل می شود. به ندرت، روان پریشی حاد همراه با توهمات شنوایی، هذیان، و اقدام به خودکشی رخ می دهد. علائم آدرنومیمتیک بیان شده - مردمک گسترده، پوست مرطوب، غشاهای مخاطی خشک، هیپرترمی، تاکی کاردی، آریتمی، درد قفسه سینه، فشار خون شریانی. در موارد شدید، تشنج و کما ایجاد می شود.

درمان مسمومیت شامل شستشوی معده، آرام بخش ها و داروهای ضد روان پریشی نیز می باشد. برای تثبیت فشار خون و فعالیت قلبی، نیتروگلیسیرین یا نیفدیپین، آلفا بلوکرها (تروپافن، فنتولامین)، آلفا، بتا بلوکرها (لابتالول)، کلونیدین (کلوفلین) یا نیتروپروساید سدیم تجویز می شوند. حوادث حاد عروق مغزی با نیکرگولین یا نیمودیپین درمان می شوند. با آریتمی، استفاده از لیدوکائین و سولفات منیزیم توصیه می شود. دفع آمفتامین را می توان با اسیدی شدن ادرار (اسید اسکوربیک، کلرید آمونیوم) تسریع کرد.

مشتقات پیپریدین: پیریدول و مریدیل

مشتقات پیپریدین از نظر تأثیر بر سیستم عصبی مرکزی شبیه آمفتامین هستند. پیریدرولو مریدیل. از نظر فعالیت تحریکی، پیریدرول از آمفتامین کمتر نیست. مریدیل تا حدودی ضعیف تر عمل می کند.

مزیت بدون شک این داروها عدم وجود اثرات نامطلوب آدرنومیمتیک محیطی است. به ویژه، بر خلاف آمفتامین ها، آنها عملا بر سیستم قلبی عروقی تأثیر نمی گذارند.

مریدریل و پیریدرول در عمل اعصاب و روان به عنوان محرک های روانی برای آستنی، افسردگی، نارکولپسی، افزایش خستگی و غیره استفاده می شود. داروها در صبح تجویز می شوند. آنها برای بی خوابی، خستگی، پرکاری تیروئید، آترواسکلروز، آنژین صدری منع مصرف دارند. مانند آمفتامین ها، وابستگی به مواد مخدر ممکن است با استفاده از این داروها ایجاد شود.

مشتقات سیدنونیمین: مزوکارب

یک محرک روانی فعال است مزوکارب- دارویی که با استفاده از یک دوره 2-3 روزه، اثر تحریک کننده روانی خفیفی بدون سرخوشی اولیه و متعاقب آن خستگی واسطه دارد. مکانیسم اثر این روانگردان با اثر سمپاتومیمتیک مرکزی آن مرتبط است. یعنی مزوکارب مقدار نوراپی نفرین را در شکاف سیناپسی افزایش می دهد که منجر به تحریک گیرنده های مربوطه می شود.

مزوکارب برای شرایط آستنیک، اختلالات آستنوروتیک پس از عفونت، مسمومیت‌ها یا آسیب‌های مغزی ضربه‌ای، کار بیش از حد فیزیکی و ذهنی، برای اصلاح عوارض جانبی داروهای اعصاب (پدیده‌های آستنیک)، بنزودیازپین‌ها و غیره استفاده می‌شود.

در مقایسه با آمفتامین، مزوکارب هیچ اثر سمپاتومیمتیک محیطی مشخصی ندارد. این در همودینامیک نسبتاً پایدار آشکار می شود. این دارو فاقد خواص بی اشتهایی است. مانند سایر داروهای محرک روانی، مزوکارب را نباید در عصر مصرف کرد، زیرا ممکن است با خواب تداخل کند.

متیل گزانتین ها: کافئین

زانتینآنالوگ پورین اکسید شده اسید اوریک است. چندین مشتق گزانتین در عمل پزشکی استفاده می شود: کافئین (1،3،7-trimethylxanthine)، تئوفیلین (1،3-dimethylxanthine)، تئوبرومین (3،7-dimethylxanthine).

دی متیل گزانتین ها (تئوفیلین، تئوبرومین) در آب کم محلول هستند، بنابراین، فرم های دوز جامد (پودر، قرص) یا نرم (شمع) از آنها تهیه می شود که به عنوان داروهای ضد اسپاسم میوتروپیک، گشادکننده برونش، دیورتیک، کاردیوتونیک، عوامل ضد پلاکتی تجویز می شوند. آنها همچنین بخشی از تعداد زیادی از داروهای ترکیبی هستند (/i>teofedrin، پایانهو غیره.). نمک محلول در آب تئوفیلین - آمینوفیلین (eufillin) علاوه بر این، به صورت محلولی برای تجویز داخل وریدی و عضلانی تولید می شود.

از بین گزانتین ها، فقط گزانتین ها دارای خواص محرک روانی حرکتی هستند. کافئین. این یک آلکالوئید موجود در برگ های چای، دانه های قهوه، دانه های درخت شکلات، آجیل کولا و غیره است. این دارو نیز به صورت مصنوعی به دست می آید.

کافئین ترکیبی از خواص روان‌گردان و آنالپتیک است. این یک اثر تحریک مستقیم مشخص بر روی قشر مغز دارد. کافئین فعالیت ذهنی را تحریک می کند، عملکرد ذهنی و بدنی را افزایش می دهد، فعالیت بدنی، زمان واکنش را کوتاه می کند. پس از مصرف آن، نشاط ظاهر می شود، خستگی و خواب آلودگی به طور موقت کاهش یافته یا برطرف می شود.

فعالیت آنالپتیک کافئین به دلیل تأثیر آن بر مراکز بصل النخاع است. این اثر تحریک کننده مستقیم بر روی مرکز تنفسی دارد. افزایش و عمیق شدن تنفس وجود دارد که به ویژه در هنگام افسردگی این مرکز به وضوح آشکار می شود. علاوه بر این، کافئین مرکز وازوموتور و مراکز اعصاب واگ را تحریک می کند.

تاثیر قابل توجه کافئین بر سیستم قلبی عروقی. از جلوه های محیطی و مرکزی تشکیل شده است. بنابراین، کافئین اثر تحریک کننده مستقیم بر روی میوکارد دارد و باعث تاکی کاردی می شود. با این حال، مراکز اعصاب واگ به طور همزمان برانگیخته می شوند و سعی در ایجاد برادی کاردی دارند. بنابراین، تأثیر نهایی برای یک فرد خاص به غلبه یک یا آن تأثیر بستگی دارد.

اجزای مرکزی و محیطی در اثر کافئین در رابطه با تون عروقی نیز وجود دارند. کافئین با تحریک مرکز وازوموتور، تون عروق را افزایش داده و منجر به فشار خون می شود و با تأثیر مستقیم بر عضلات صاف عروق، تون آنها را ضعیف می کند که باید باعث کاهش فشار خون شود. بنابراین، در برابر پس زمینه معرفی کافئین، فشار خون به طور مبهم تغییر می کند، زیرا به اثرات قلبی، مرکزی و عروقی مستقیم دارو بستگی دارد.

کافئین تأثیر مبهم بر مناطق مختلف عروقی دارد. به عنوان مثال، عروق کرونر اغلب به دلیل اثر ضد اسپاسم مستقیم منبسط می شوند. در عین حال، رگ های مغزی تا حدودی تقویت می شوند که به دلیل عملکرد مرکزی کافئین است و تأثیر مفید آن را در میگرن توضیح می دهد.

کافئین تا حدودی دیورز را افزایش می دهد که با کاهش بازجذب سدیم و یون های آب در لوله های کلیوی همراه است. علاوه بر این، کافئین رگ های کلیه را گشاد می کند و فیلتراسیون را در گلومرول های کلیوی افزایش می دهد.

کافئین متابولیسم پایه را افزایش می دهد. گلیکوژنولیز تحریک می شود و باعث هیپرگلیسمی می شود. افزایش لیپولیز - محتوای اسیدهای چرب آزاد در پلاسما افزایش می یابد. در دوزهای زیاد، کافئین باعث ترشح آدرنالین می شود. از مدولای آدرنال

استفاده طولانی مدت از کافئین باعث ایجاد اعتیاد خفیف می شود. علاوه بر این، وقوع وابستگی روانی امکان پذیر است - خداباوری.

روانگردان های مصنوعی- استفاده از یک یا کوتاه مدت در مواقع اضطراری، زمانی که خطر انجام نشدن بار با حداکثر میزان خطر بیشتر از خطر مصرف این داروها است و همچنین امکان استراحت کامل و تغذیه برای بازگرداندن پس زمینه انرژی وجود دارد. با توجه به چنین تمرکز بالینی باریکی، از روان‌گردان‌های مصنوعی برای بازگرداندن ظرفیت کاری در طیف وسیعی از بیماران استفاده نمی‌شود. برای این منظور معمولاً از آداپتوژن‌های گیاهی استفاده می‌شود که سمیت کمتری دارند، اثر ملایم‌تری دارند و باعث کاهش فعالیت عصبی نمی‌شوند (عصاره‌ها و تنتورهای جینسینگ، eleutherococcus senticosus و غیره).

منابع:
1. سخنرانی در مورد فارماکولوژی برای آموزش عالی پزشکی و دارویی / V.M. بریوخانوف، یا.ف. زورف، V.V. لمپاتوف، آ.یو. ژاریکوف، O.S. Talalaeva - Barnaul: انتشارات Spektr، 2014.
2. فارماکولوژی با فرمولاسیون / Gaevy M.D., Petrov V.I., Gaevaya L.M., Davydov V.S., - M.: ICC March, 2007.

محرک های روانی (سایکوتونیک ها) - گروهی از داروها که تأثیر هیجان انگیزی بر سیستم عصبی مرکزی دارند که تحت تأثیر آنها خستگی، ضعف، خستگی کاهش می یابد، درک دنیای اطراف و پردازش اطلاعات تسهیل می شود و عملکرد ذهنی انجام می شود. افزایش یافته است.

طبقه بندی محرک های روانی
محرک های روانی را می توان به گروه های اصلی زیر تقسیم کرد:
I- محرک های روانی که بر عملکردهای مغز اثر محرک دارند و فعالیت ذهنی و جسمی بدن را فعال می کنند. اینها شامل تعدادی از مشتقات پورین (کافئین و غیره)، فنیل آلکیل آمین ها (فنامین، پرویتین و غیره) و فنیل آلکیل سیدنونیمین ها (سیدنوکارب و غیره) و سایر داروهایی است که می توان آنها را به عنوان محرک های روانی حرکتی در نظر گرفت. در شرایط آزمایشی، این داروها به سرعت پارامترهای عملکردی مغز را تغییر می دهند (فعالیت بیوالکتریکی مغز را فعال می کنند، رفلکس های شرطی را تغییر می دهند، و غیره)، استقامت را برای کار فیزیکی افزایش می دهند. تحت شرایط استفاده درمانی، آنها یک اثر تحریک کننده نسبتاً سریع دارند.
II. داروهای آنالپتیک که عمدتاً مراکز بصل النخاع را تحریک می کنند، عروقی و تنفسی هستند. نمایندگان اصلی این گروه کافور، کورازول، کوردیامین هستند. از گروه آنالپتیک ها، گروهی از آنالپتیک های تنفسی (سیتیتون، لوبلین) متمایز می شود که برای آنها اثر تحریک کننده بر مرکز تنفسی مشخص است.
III. وسایلی که در درجه اول بر روی نخاع عمل می کنند. نمایندگان اصلی این گروه استریکنین و سکورین هستند.
قبلاً از داروهای محرک روانی به طور گسترده استفاده می شد ، اما عوارض جانبی این داروها به سرعت به صورت تحریک پذیری ، پرخاشگری ، افزایش اضطراب ، ظهور تمایل به خودکشی ، تشدید فرآیندهای روان پریشی کند ، افزایش فشار خون ، اختلالات دستگاه گوارش آشکار شد. اختلالات جنسی، رشد سریع اعتیاد روحی و جسمی. اکثر داروها ممنوع و متوقف شدند.
در عمل پزشکی، برای دستیابی به یک اثر تحریک کننده روانی، از داروهای گروه های دیگر استفاده می شود:
- داروهای ضد افسردگی (موکلوبمید، نورتریپتیلین، ملیپرامین، بوپروپیون، بفول، فلوکستین)؛
- نوتروپیک ها (پیریدیتول، پیراستام، آسفن)؛
- آرام بخش ها (تری اگزازین، اگزازپام، گرانداکسین)؛
- داروهای اعصاب (اگلونیل، فرنولون).
همچنین به عنوان یک محرک روانی می توان از: تنتور بادرنجبویه، عصاره الکلی Rhodiola rosea، تنتور طعمه، تنتور Aralia high، تنتور sterculia، فرآورده های مبتنی بر جینسینگ، عصاره eleutherococcus، عصاره Leuzea استفاده کرد. پانتوکرین، رنتارین، اکدیستن، ساپارال اثر روانی تحریک کننده دارند.
اخیراً گروه جدیدی از محرک ها با نام مشروط "actoprotectors" پیشنهاد شده است. اینها عبارتند از bemitil که دارای اثر روانی تحریک کننده است، فعالیت ضد هیپوکسیک دارد، مقاومت بدن را در برابر هیپوکسی افزایش می دهد و عملکرد را در حین فعالیت بدنی افزایش می دهد. شواهدی از اثر تحریک‌کننده ایمنی بمیتیل وجود دارد.
استفاده از محرک های روانی در شرایط پیش عصبی و عصبی که در بیماران جسمی بیمار به وجود می آید، از جمله شرایط آستنیک، استنو-هیپوکندری، آستنو-افسردگی، بی تفاوتی ممکن است. آنها فقط در صبح منصوب می شوند. ترکیب با سایر داروهای روانگردان امکان پذیر است.

مسدود کننده های بتا

اقدامات متمایز با استفاده از مسدود کننده های بتا زمانی امکان پذیر است که ترس بیمار خود را به صورت جسمانی شدن یا به شکل حملات پانیک نشان دهد. هر چه علائم اتونوم برجسته تر باشد، بیماران کمتر از آن آگاه می شوند روان زاعلت آنها، بتا بلاکرها در این موارد موثرتر هستند. مزیت آنها این است که اثر آرام بخش مشخصی ایجاد نمی کنند، بر روانی حرکتی تأثیر منفی نمی گذارند و وابستگی ایجاد نمی کنند. هنگام استفاده از آنها، عصبی بودن، تعریق، لرزش کاهش می یابد و ضربان قلب کاهش می یابد.
نشان داده شده است که بتا بلوکرها در درمان واکنش های عصبی طبیعی و طبیعی مانند ترس از صحبت کردن یا امتحان مفید هستند. قبل از رویدادی که باعث ترس می شود، می توان 40 میلی گرم ابزیدان (آناپریلین) یا آنالوگ های آن را 1-2 ساعت قبل از آن یک بار مصرف کرد. با این حال، آزمایش اولیه عمل در یک بیمار خاص توصیه می شود.
موارد مصرف بتا بلوکرها:
- علائم عملکردی قلبی (قلبی هراسی، تاکی کاردی عصبی رویشی، عصبی قلبی).
- ترس های موقعیتی و "فوبیک" (ترس از رانندگی در ماشین یا پرواز در هواپیما، ترس از حیوانات، قبل از سخنرانی، امتحان، ترس از مصاحبه، ترس از مداخله پزشکی).
- به عنوان یک کمکی در مجموعه دارویی در درمان شرایط همراه با هیپوکندری، افزایش تحریک پذیری، بی ثباتی عاطفی.
برخی از نویسندگان درمان شرایط مختلف افسردگی را با مسدود کننده های بتا توصیه می کنند، به طور کامل فراموش می کنند که خود این داروها در صورت مصرف طولانی مدت می توانند باعث افسردگی شوند.

موارد منع مصرف
به عنوان یک منع مطلق، سندرم سینوس بیمار و برادی کاردی کمتر از 50 ضربه در دقیقه در سالمندان را می توان نام برد. موارد منع مصرف نسبی با ظهور عوارض جانبی نادر - سردرد، خستگی، اختلالات گوارشی، هیپوگلیسمی همراه است.
دوزهای توصیه شده ابزیدان و ترازیکور (اکسپرنولول) با تجویز سیستمیک از 20 میلی گرم در روز تا 20 میلی گرم 3 بار در روز در هفته اول، تا 40 میلی گرم 3 بار در روز برای سه هفته آینده است. در آینده، توصیه می شود که دوز به تدریج کاهش یابد.

روان گردان ها

بیش از پنجاه سال از 16 آوریل 1943 می گذرد، زمانی که آلبرت هافمن شیمیدان سوئیسی به طور تصادفی خواص روانگردان قوی اسید لیسرژیک دی اتیل آمید (LSD) را کشف کرد. روانگردان - بنابراین آنها شروع به نامیدن این مواد در اواخر دهه 50 کردند.
آنها فقط برای دایره باریکی از متخصصان شناخته شده بودند. روانپزشکان ال اس دی را درمانی جالب و امیدوارکننده برای درمان تعدادی از بیماری های روانی می دانستند، روانکاوان آن را ابزاری برای دسترسی سریع به ناخودآگاه بیماران خود می دانستند و روانشناسان تجربی به ال اس دی به عنوان یکی از روش های مطالعه روان علاقه مند بودند. فرآیندها و اختلالات آنها به ویژه در زمینه ادراک.
اما در همان آغاز دهه 60، تعدادی از چهره های شناخته شده فرهنگی و علمی، به عنوان مثال، نویسنده انگلیسی A. Huxley، گروهی از روانشناسان دانشگاه هاروارد به رهبری پروفسور T. Leary، و دیگران، اعلام کردند که روانگردان ها. - این کلید خودشناسی انسان، راه رسیدن به اشکال بالاتر آگاهی و اساس دین جدید است. این ایده‌ها بلافاصله توسط جنبش‌های مختلف روشنفکری و جوانان، به‌ویژه هیپی‌ها در ایالات متحده مطرح شد.
به گفته A. Hoffmann، روانگردان ها را می توان به عنوان موادی تعریف کرد که باعث تغییر در تفکر، ادراک و حوزه عاطفی می شود، که جدا از یکدیگر یا با هم بدون اختلالات قابل توجهی در سیستم عصبی خودمختار، مانند گیجی یا سایر اختلالات جدی مشاهده می شوند. در ادبیات، علاوه بر اصطلاح "روانگردان ها"، اغلب از موارد دیگری نیز استفاده می شود که در اصل مترادف آنها هستند: داروهای روان شناسی، روان گردان، مواد توهم زا، علمی تخیلی، توهم، حس بیش از حد و غیره.

طبقه بندی داروهای روانگردان
A. Shulgin (A. T. Shulgin) بر اساس معیارهای نزدیکی ساختار مولکولی آنها به ساختار انتقال دهنده های عصبی، طبقه بندی داروهای روانگردان را ارائه می دهد:
I. سایکوتومیمتیک های مرتبط با سروتونین:
- تریپتامین ها (DMT، DET، DPT، سیلوسایبین، CZ-74، CEY-19، و غیره)؛
- بتا-کربولین ها (هارمالین، هارمین)؛
- مشتقات لیسرگامید (LSD-25، ALD-52، LSM-775).
II. سایکوتومیتیک های مرتبط با دوپامین:
- فن اتیل آمین ها (مسکالین، 2C-D، 2C-B، 2C-C، 2C-E ("ESTET")، 2C-P ("DOPROPET")؛
- فنیلیزوپروپیلامین ها (PMA، MDA، TMA، DOE، MMDA، MDMA ("اکستازی")).
III. سایکوتومیمتیک های مربوط به استیل کولین (Ditran, JB-318, JB-336).
IV. سایر داروهای روان شناسی (ایبوگائین، موسیمول، کتامین و غیره).

مکانیسم اثر داروهای روانگردان
مکانیسم اثر سایکوتیمتیک ها هنوز به طور کامل مشخص نشده است. تحقیقات در مورد مراحل انتقال سیناپسی نشان داده است که برخی از داروها با افزایش یا مهار آزاد شدن انتقال دهنده های عصبی عمل می کنند. به عنوان مثال، تحت تأثیر داروهای روانگردان - آنالوگ های آمفتامین (فنیل لیزوپروپیلامین)، انتهای عصبی مغز دوپامین را آزاد می کند - یک واسطه مرتبط با سیستم های بیداری و لذت. وضعیت واقعی در تصویر مکانیسم عمل سایکوتومیتیک ها با این واقعیت پیچیده است که این داروها نه تنها بر روی سیستم انتقال عصبی، بلکه در روند سایر فرآیندهای عصبی بیوشیمیایی نیز عمل می کنند.
از اواسط دهه 1950 استفاده از مواد سایکومتیمتیک مانند ال اس دی، سیلوسایبین، مسکالین در روان درمانی آغاز شد. در تعدادی از مراکز تحقیقاتی در اروپا و آمریکای شمالی. پیشگامان درمان LSD، درمانگر انگلیسی RA Sandison (R. A Sandteon)، X. Osmond (N. Osmond) بودند، کار قابل توجهی در دهه بعد توسط روانپزشک آلمان غربی X. Lener (N. Leuner) انجام شد. روانپزشک چک اس. گروف (سنت گروف)، روانپزشکان آمریکایی ایکس آبرامسون (اچ. آبرامسون)، اس. کوهن (اس. کوهن)، گروهی از روانشناسان دانشگاه هاروارد به رهبری تی لیری (تی لیری) و بسیاری دیگر.
در اتحاد جماهیر شوروی سابق، G. V. Stolyarov که از LSD برای درمان اختلالات روانی استفاده می کرد، کارهای زیادی در این زمینه انجام داد. او در کار خود "روان‌های دارویی و داروهای روان‌پزشکی" با جزئیات و کاملاً جامع تمام تجربه استفاده از داروهای روان‌گردان برای اهداف درمانی در بیماران روانی را تشریح کرد.

عوارض جانبی مختصر سایکوتیمتیک ها
اغلب، هنگام استفاده از داروهای روانی، عوارض روانی کوتاه مدت (از 1 تا 24 ساعت) به شکل واکنش های هراس حاد (APR) مشاهده می شود. علائم OPD شامل توهمات یا توهمات ترسناک، آزاردهنده (معمولا بینایی یا شنوایی) است. اضطراب شدید، وحشت، ترس از مرگ یا جنون؛ گاهی اوقات رفتار پرخاشگرانه؛ افسردگی با تمایل به خودکشی؛ سردرگمی و ترس به دلیل هذیان های پارانوئید.
واکنش‌های روان‌شناختی منفی طولانی‌مدت، شدیدترین عوارض در استفاده از سایکوتیمتیک‌ها بود. افسردگی های طولانی مدت و دوره های روان پریشی مشاهده شد. مدت آنها از چند روز تا چند ماه متغیر بود. اگرچه نشان داده شده است که فراوانی چنین عوارضی در استفاده از LSD در گروهی از بیماران روانی از 2% بیشتر نبود (3 مورد از 158 جلسه). تصویر اپیزودهای روان پریشی طولانی، به گفته محققان، مانند کاریکاتوری از وضعیت آنها قبل از معرفی بود. تأکید می‌شود که در اغلب موارد بروز واکنش‌های آسیب‌شناختی روانی طولانی‌مدت با اشکال پنهان یا واقعی آسیب‌شناسی روانی پیشی گرفته است. تعدادی از دانشمندان فکر می کنند که عوارض روانی طولانی مدت نتیجه خاصیت تحریک کننده (تشدید) داروهای روانگردان است.

عوارض جانبی بلندمدت سایکوتیمتیک ها
نوع دیگری از عوارض روانی در استفاده از سایکوتومیتیک ها - واکنش های روان پریشی دور - با موارد قبلی متفاوت است زیرا بلافاصله ظاهر نمی شوند، بلکه مدتی پس از پایان دارو ظاهر می شوند. دوره عاری از هرگونه انحراف می تواند از چند هفته تا چند ماه متفاوت باشد. علائم واکنش‌های ذهنی طولانی‌مدت می‌تواند بسیار متنوع باشد و شامل رفتار روان‌پریشی، ناهماهنگی احساسات، بی‌ثباتی عاطفی، افسردگی و افسردگی تحریک‌آمیز، اضطراب حاد و واکنش‌های هراس، اختلالات فکری، توهمات و توهمات (بصری و شنوایی)، هذیان، پسرفت، مسخ شخصیت و احساس غیر واقعی بودن، بی تفاوتی، سردرگمی، احساس اختلال در زمان و غیره. رابطه این اختلالات با استفاده از داروهای روانگردان نیز بسیار بحث برانگیز است، زیرا اختلالات رخ داده بسیار نادر بوده و دارای یک "درون زا" واضح است. رنگ

عوارض در قالب خاطره گویی
آخرین نوع عارضه در استفاده از سایکومتیمتیک ها، «یادآوری های روشن» یا، به طور معمول در ادبیات خارجی، پدیده های «فلاش بک» نامیده می شود. آنها عودهای حاد، غیرقابل پیش بینی و خود به خودی از پدیده های روانی هستند که تحت تأثیر داروهای سایکوتومیتیک (اغلب LSD) تجربه می شوند. ممکن است ماه ها پس از مصرف دارو به طور ناگهانی ظاهر شوند، اگرچه تا این زمان بیمار کوچکترین انحرافی از حالت طبیعی نداشته است. فراوانی خاطرات گزارش شده توسط نویسندگان مختلف از 15 تا 77 درصد متغیر است. احتمال وقوع آنها با افزایش تعداد جلسات با استفاده از سایکوتیمتیک ها افزایش می یابد. R. Matefi (R. Matefy) و همکارانش در مجموعه ای از مقالات، مطالعات مقایسه ای را بر روی بیماران توصیف کردند، یک گروه از آنها پس از استفاده از سایکومتیمتیک ها خاطرات زنده ای را تجربه کردند و گروه دیگر چنین نکردند. نویسندگان در طول معاینه تفاوت های روانی قابل توجهی پیدا نکردند. با این حال، گروه فلاش بک بسیار قابل پیشنهاد بود.
به دلیل ممنوعیت استفاده از ال‌اس‌دی و تعدادی دیگر از داروهای روان‌گردان در کار با افراد، فعالیت بیشتر درمان «روان‌دلیک» محدود شد. نقش مهمی در این امر با گسترش داروهای روانگردان در خیابان ها ("اسید خیابان") و اطلاعات در حال ظهور در مورد خواص جهش زایی ال اس دی ایفا شد.
با این حال، اخیراً تعدادی تک نگاری «موج جدید» منتشر شده است که نتایج استفاده از روانگردان ها را به عنوان کمکی در روان درمانی خلاصه می کند. مطالعات ژنتیکی به درستی انجام شده خواص جهش زایی LSD را تایید نکرده است. لازم به ذکر است که اکثریت قریب به اتفاق روانشناسان، روان درمانگران و روانپزشکان شاغل در این زمینه این روش را بسیار امیدوارکننده می دانند. این احتمال وجود دارد که به ابتکار برخی از علاقه مندان، تحقیقات در این زمینه از سر گرفته شود. در برخی از ایالت های ایالات متحده، محققان توجه خود را به داروی به اصطلاح "کوچک" روان گردان معطوف کرده اند - تتراهیدروکانابینول موجود در شاهدانه، که حتی به شکل داروی "درونوبیتول" یا "THC" موجود است. این ابزار به طور گسترده در عمل سرطان شناسی استفاده می شود.

برچسب ها:
توضیحات برای اطلاعیه:
شروع فعالیت (تاریخ): 1392/06/25 ساعت 06:35:00
ایجاد شده توسط (ID): 1

قبل از ادامه توضیحات، می خواهم به اطلاع شما برسانم که سه دسته اصلی از محرک های CNS وجود دارد که بسیار متفاوت از یکدیگر هستند. اول از همه، اینها روانگردان ها و نوتروپیک ها هستند. این دو گروه کاملاً متفاوت از داروها هستند: محرک های روانی با یک دوز عمل می کنند، استفاده از آنها باعث افزایش وضعیت روحی و جسمی فرد می شود که به نوبه خود منجر به افزایش خلق و خو و ایجاد سرخوشی در برخی موارد می شود. آنها فعالیت ذهنی، توانایی درک محیط را بهبود می بخشند. آنها باعث تشدید شنوایی و بینایی می شوند، وضعیت ذهنی، حساسیت و پویایی روانی حرکتی را افزایش می دهند، احساس تجدید، افزایش وضعیت بدنی، توانایی های آن را می دهند. پس از استفاده از محرک های روانی، تداعی روند تفکر افزایش می یابد، اما اغلب علی رغم شدت.

همیشه همراه با اثر محرک مرکزی روانگردان ها با اثرات آلفا و بتا آدرنرژیک، یک اثر بی اشتهایی کم و بیش مشخص وجود دارد که شامل سرکوب اشتها است.

بیشتر روان‌گردان‌ها علاوه بر این، اثرات آنالپتیک مرکزی، بی‌اشتهایی و گاهی اوقات سمپاتومیمتیک مشخص دارند.

در اینجا به طور اتفاقی به سومین گروه از محرک های CNS - آنالپتیک ها می رسیم. داروهای آنالپتیک (از یونانی analepsis - بهبودی) داروهایی هستند که در دوزهای درمانی، به طور مستقیم یا انعکاسی عملکرد بخش های خاصی از سیستم عصبی مرکزی، در درجه اول مراکز تنفسی و وازوموتور را تحریک می کنند و در نتیجه گردش خون و تنفس را بهبود می بخشند. آنالپتیک ها آنتاگونیست های بسیار غیر اختصاصی ترکیباتی هستند که سیستم عصبی مرکزی را تحت فشار قرار می دهند (خواب آورها، داروها و غیره). با این حال، برخی از آنالپتیک ها فعالیت ذهنی را نیز تحریک می کنند. دوزهای زیاد داروهای آنالپتیک قسمت های باقی مانده از سیستم عصبی مرکزی را که مسئول ایجاد تشنج هستند تحریک می کند.

اما بیایید به روانگردان ها و نوتروپیک ها برگردیم تا بفهمیم تفاوت اصلی آنها چیست. بر خلاف محرک های روانی، تحریک سلول های عصبی با نوتروپیک ها منجر به افزایش فعالیت و انجام وظایفی می شود که ماهیت کیفی ندارند، اما کمی هستند. عمل نوتروپیک ها بلافاصله پس از اولین دوز رخ نمی دهد، همانطور که در مورد محرک های روانی مشاهده می شود، اما با درمان طولانی مدت.

لازم به ذکر است که تعداد زیادی از ترکیبات دارای خواص تحریک کننده روانی هستند، به ویژه بسیاری از MAOIها، هم داروهای ضد افسردگی و هم ترکیبات طبیعی.

توجه به این واقعیت باقی می ماند که محرک های روانی مواد کاملاً خطرناکی هستند حتی به عنوان دارو. با بیماری قلبی، فشار خون بالا، کم خوابی، روان رنجوری، روان پریشی و غیره. بیماری ها، استفاده از محرک های روانی به دلیل تحریک دارو در شرایط بحرانی غیرقابل قبول است.
من معتقدم که همه در مورد ایجاد وابستگی روانی و در نتیجه سوء استفاده از محرک های روانی می دانند. سوءمصرف مواد با روانگردان ها اختلالات روانی بسیار شدیدی را به دنبال دارد، از جمله تمایل به خودکشی، انواع شیدایی، اختلالات عاطفی، هراس و حتی هذیان.

مشتقات متیل گزانتین

کافئین
متیل کافئین
متین
تئوبرومین
دیمتازین
فنیتی لاین
کافدرین

مشتقات آمفتامین

آمفتامین
مت آمفتامین
پرویتون
آمفتامین
دپرنالین
متفندرازین
پرولینتان
فن ترمین
فنکامفامین
فن مترازین
فندی مترازین
پیرووالرون

مشتقات آمفتامین با فعالیت محرک کمتر و دارای اجزای اضافی در مشخصات خود که مزرعه را تعیین می کند. مشخصات این ترکیبات با این حال، اینها هنوز هم محرک های روانی هستند.

اتیل آمفتامین
دی متیل آمفتامین
مریدیل
افدرین
سودوافدرین
نورپسودوافدرین
نورفدرین
کاتین
کاتینون
فپرانون
افدرون
کلرفنترمین
فن فلورامین
بنزفتامین

مشتقات دی فنیل متان

پیپرادول
متیل فنیدیت
فیستوپیران

مشتقات ساختارهای دیگر، به ویژه داروهای ضد افسردگی MAOI با فعالیت تحریک کننده مشخص

سیدنوفن
سیدنوکارب
ایندوپان (آنالوگ ایندول آمفتامین)
ترانیل سیپرومین (آنالوگ آمفتامین حلقوی)
متفندرازین
سفدرین
کارفدون
Bemitil
آسفن
پمولین
آمینورکس ("Euphoria")
آمینپتین (یک داروی ضد افسردگی غیرقانونی غیر معمول با فعالیت محرک و سرخوشی مشخص؛ در این رابطه، اغلب تحت پوشش کوکائین یا سایر مشوق ها فروخته می شود).

توجه داشته باشید. واضح است که لیست بسیار کامل نیست (من به برخی مواد مشکوک و بسیار دور از ساختار فنیل اتیلامین، مواد مخدر اشاره نکردم، ایزومرهای آمفتامین را ذکر نکردم و کوکائین را ذکر نکردم، زیرا این ماده از همه محرک های روانی جدا است و دارای تعداد زیادی است. انواع دیگر فعالیت) و ممکن است در فرآیند شناخت این یا آن محرک روانی تکمیل شود. من همچنین لیست بزرگی از ضد سرفه های MAOI با فعالیت محرک قوی ارائه نکردم، زیرا اثر تیمولپتیک (ضد افسردگی) در نمایه عملکرد آنها اصلی است، با این حال، من برخی از مواد - آنالوگ های آمفتامین - را از این گروه داده ام.

موادی که بر عملکرد سیستم عصبی مرکزی تأثیر می‌گذارند، که منجر به دگرگونی‌های حالت روانی و تغییر در هوشیاری می‌شوند، محرک‌های روانی نامیده می‌شوند (به ندرت در فروش‌های بدون نسخه یافت می‌شوند).

طیف اثر مواد روانگردان علاوه بر فعال سازی عملکرد عصبی بدن، احیای نیروهای فیزیکی را نیز در بر می گیرد.

اصل عمل داروها بر اساس عوامل زیر است:

• تحریک عملکردهای ذهنی بالاتر (فرایندهای روانی فیزیولوژیکی پیچیده)؛
• تسریع فرآیندهای تفکر و فعالیت شناختی یک فرد؛
• رفع خستگی، بی تفاوتی، احساس خواب آلودگی؛
• افزایش کارایی؛
• احیای سطح جامعه پذیری؛
• بهبود خلق و خو و پس زمینه عاطفی؛
• عادی سازی توانایی درک عوامل تحریک کننده خارجی، یعنی تأثیرگذاری بر اندام های بویایی، شنوایی، بینایی؛
• تقویت فعالیت حرکتی عضلات؛
• ایجاد فرآیندهای هماهنگی حرکات، یعنی هماهنگی فعالیت عضلات بدن؛
• افزایش استقامت و قدرت بدنی

گروه‌های مواد روان‌گردان شامل مواد مخدر، داروهای معمول در دسترس (چای، قهوه، سیگار، کوکاکولا، پپسی) و مواد مخدر (کوکائین، مت آمفتامین، آمفتامین) هستند که می‌توانند باعث اعتیاد شوند - وضعیتی که با وجود یک جاذبه پاتولوژیک مشخص می‌شود. استفاده از مواد

4 گروه از داروهای روانگردان دارویی وجود دارد:

سری دارویی گروه چهارم شامل زیرگروه هایی از داروهایی است که دارای اثر روانی تحریک کننده هستند:

• داروهای ضد افسردگی- داروهای مورد استفاده برای درمان افسردگی؛
• نوتروپیک ها- داروهایی که بر عملکردهای ذهنی بالاتر تأثیر می گذارد.
• آداپتوژن ها- به معنی افزایش مقاومت بدن در برابر طیف گسترده ای از اثرات مضر فیزیکی، شیمیایی، طبیعت بیولوژیکی (جین سینگ، الوتروکوک، پانتوکرین).

تأثیر مجموعه آمفتامین ها بر بدن انسان بر اساس انتشار انتقال دهنده های عصبی است که انتقال شیمیایی تکانه های عصبی به سیستم عصبی مرکزی را در ارتباط با فرآیندهای کند کردن بازجذب آنها تضمین می کند.

کافئین از تحریک سیستم عصبی مرکزی جلوگیری می کند.

عمل ماده از جنبه های زیر مشاهده می شود:

• از بین بردن احساس خستگی؛
• افزایش نشاط، انرژی؛
• افزایش قدرت بدنی؛
• بهبود توانایی های فکری (حافظه، توجه، فرآیند تفکر).

قوی ترین اثر درمانی در تعدادی از آمفتامین ها بیان می شود که کمترین آن در داروهای متعلق به گروه چهارم از مواد است.

این خط از داروها برای درمان اختلالات در عملکرد مغز که با آسیب های جمجمه، انتقال بیماری های عفونی، انسفالوپاتی و ایسکمی با منشاء مختلف، نارسایی عروق مغزی، یعنی آسیب ارگانیک به سیستم عصبی مرکزی رخ می دهد، ایجاد شده است.

موارد مصرف و مکانیسم اثر

روانگردان های OTC به تعداد محدود در گروه 4 در داروخانه ها موجود است.

نقش مواد فعال آزاد کردن سلول‌های فعال فیزیولوژیکی است که هدف واسطه‌های شیمیایی را در برهمکنش رشته‌های عصبی با بافت‌های بدن انجام می‌دهند. مکانیسم تأثیر داروها به طور غیرمستقیم در تحریک فرآیندهای متابولیک (مبادله) در بدن نقش دارد.

در نتیجه واکنش های شیمیایی تحت تأثیر روانگردان ها، فرآیندهای تحریک در قشر مغز افزایش می یابد.

گروه های مختلف مواد با مکانیسم های عمل فردی مشخص می شوند. کافئین توانایی مهار فعالیت گروهی از آنزیم‌های فسفودی استراز را دارد که موانع سلولی را از بین می‌برند، که منجر به تجمع مواد فعال بیولوژیکی در سلول‌ها و بافت‌ها و ظاهر شدن اثری شبیه آدرنالین می‌شود.

مزوکارب و فپروزیدنین مکانیسم عملی دارند که با آزادسازی نوراپی نفرین از انتهای عصبی و راه اندازی فرآیندهای مربوطه همراه است.

دامنه تعدادی از داروها روانپزشکی برای درمان است:

• اختلال کمبود توجه بیش فعالی (ADHD)؛
• اعتیاد به مواد مخدر و اعتیاد به الکل؛
• جنون جوانی؛
• اختلالات افسردگی و عصبی؛
• شرایط آستنیک؛
• سندرم نقص ایمنی اکتسابی (ایدز)؛
• چاقی

بیش فعالی

سازمان غذا و داروی ایالات متحده استفاده از داروهای روانگردان را در درمان اختلال نقص توجه و بیش فعالی توصیه می کند.

معمولاً دگزامفتامین و متیل فنیدات در زمان تشخیص تجویز می شوند، زیرا این مواد بیشترین مطالعه و آزمایش را برای استفاده در کودکان دارند.

گواه اثربخشی مواد، نتایج بیش از 170 مطالعه است که در نتیجه آنها مشخص شد که در حدود 75 درصد از کودکان مبتلا به ADHD، مواد روانگردان اثر درمانی متوسط ​​یا شدیدی دارند. به خصوص اغلب داروهای محرک روانی (در 90٪ موارد) در دهه 90 تجویز می شد. قرن گذشته در درمان ADHD در ایالات متحده.

استفاده از مت آمفتامین، متیل فنیدات و دکستروآمفتامین در درمان این بیماری هنوز هیچ شواهد بالینی دال بر اثربخشی ندارد. در روسیه، برای اصلاح آسیب شناسی، مواد صرفه جویی از تعدادی از نوتروپیک ها (کورتکسین، گاما آمینوبوتیریک اسید) که بدون نسخه فروخته می شود، تجویز می شود.

نارکولپسی

محرک های روانی در درمان اعتیاد به مواد مخدر و اعتیاد به الکل به منظور از بین بردن علائم خواب آلودگی در طول روز و تنظیم لحظات به خواب رفتن استفاده می شود.

در این مورد، تأثیر داروها از جنبه های زیر است:

با کمک داروها می توان به کاهش بروز عوارض جانبی ناشی از مصرف آرام بخش ها، داروهای ضد روان پریشی و خواب آور دست یافت. رژیم های درمانی بدون نسخه اغلب شامل داروهای مبتنی بر پیراستام، گاما آمینوبوتیریک اسید می باشد.

افسردگی

در برخی موارد، از داروهای محرک روانی برای نشانه هایی استفاده می شود که توسط نهادهای کنترل دولتی تایید نشده است، که در دستورالعمل استفاده برای درمان افسردگی بالینی و اختلال عاطفی دوقطبی ذکر نشده است - اختلالات روانی که خود را به شکل حالت های عاطفی نشان می دهند. فرآیندهای شیدایی و افسردگی متناوب یا مختلط.

همچنین موادی برای درمان افسردگی آتیپیک وجود دارد - اختلالی که در آن علائم معمولی بیماری با علائم خاص (افزایش اشتها، افزایش وزن، افزایش خواب آلودگی، اختلالات عاطفی به شکل اضطراب و ناامیدی) ترکیب می شود.

درمان همچنین با کمک داروهای روانگردان برای افسردگی مقاوم یا مقاوم انجام می شود که با وجود مقاومت بدن انسان به درمان تجویز شده با مواد روانگردان مشخص می شود، یعنی بدن بیمار به حداقل 2 پاسخ نمی دهد. دوره های درمانی کافی با داروهای ضد افسردگی گروه های مختلف دارویی.

مفهوم "درمان کافی" به معنای تجویز داروهایی است که مطابق با علائم بالینی بیماری با استفاده از محدوده دوز مورد نیاز و افزایش آنها به حداکثر مقادیر، مشروط به طول دوره های درمانی (حداقل 3-4 هفته) است.

محرک‌های بدون نسخه می‌توانند علائم فقط اشکال خفیف افسردگی ناشی از موقعیت‌های استرس‌زا و تجربیات عاطفی مکرر را تسکین دهند. مواد در تعدادی از داروهای ضد افسردگی (سیتیکولین، پیراستام، سیناریزین) گنجانده شده است.

اختلالات طیف اسکیزوفرنی

علائم اسکیزوفرنی، یک اختلال روانی که با شکست فرآیندهای فکری و واکنش های احساسی مشخص می شود، با استفاده از آمفتامین از بین می رود، اما به طور کامل ناپدید نمی شود.

طبق توصیه های آکادمیسین A.V. Snezhnevsky، روانگردان ها برای اختلال اسکیزوتایپی استفاده می شود که با رفتار غیرعادی (غیرقابل درک)، اختلالات تفکر و احساسات که برای تشخیص اسکیزوفرنی با توجه به داده های تشخیصی مناسب نیستند، مشخص می شود.

مجموعه علائم باید شامل موارد زیر باشد:

• بی تفاوتی (بی تفاوتی، بی تفاوتی)؛
• بی حالی;
• کاهش کیفیت ابتکار؛
• مشکل در فرآیند تمرکز و تمرکز؛
• افزایش سطح خستگی

علاوه بر این، داروها در طول دوره بهبودی اسکیزوفرنی، یعنی به شکل مزمن در زمان ضعیف شدن یا ناپدید شدن علائم بیماری، تجویز می شوند.

محرک های روانی برای درمان اسکیزوفرنی نوع آستنیک با یک سندرم آسیب روانی منفی استفاده می شود که در کاهش فعالیت عصبی و همچنین در ناتوانی در درک اطلاعات جدید و استفاده از دانش به دست آمده بیان می شود.

در بیمارانی که از اسکیزوفرنی رنج می برند و در حال بهبودی هستند، سری دارویی یک اثر تحریک کننده خفیف را نشان می دهد.

دوزهای پایین داروها برای از بین بردن احساس ضعف، برای ایجاد اثر آرام بخش در بیماران تحت تأثیر دارو استفاده می شود. داروهای ضد افسردگی (سیناریزین، پیراستام) برای اهداف آرام بخش تجویز می شوند.

سندروم نقص ایمنی اکتسابی

بیمارانی که در پس زمینه عفونت HIV، بیماری های جدی غیر عفونی، تومورهای انکولوژیک حالت های روانی پاتولوژیک ایجاد می کنند از علائم روان رنجوری (بی حالی، ضعف، افسردگی، مشکل در شروع حرکات) رنج می برند. گروهی از داروهای سری متیل فنیدیت کارایی بالایی در درمان چنین بیمارانی نشان دادند.

نسخه ای وجود دارد که با کمک داروها، عملکردهای شناختی و توانایی های انرژی در افراد مبتلا به ایدز افزایش می یابد. در این مورد، آداپتوژن ها (جین سینگ، فنیل پیراستام) به افزایش قدرت دفاعی بدن کمک می کنند.

چاقی

از مواد روانگردان در درمان چاقی (فرآیند رسوب بافت های چربی و افزایش وزن) استفاده می شود که به عنوان یک بیماری متابولیک مزمن در هر سنی ظاهر می شود.

در یک جامعه متمدن جهانی، بروز این بیماری به دلیل عدم وجود عوامل ارثی به دلیل محیط استرس زا نامساعد، انواع مراکز فست فود و شیوه زندگی بی تحرک به شدت افزایش می یابد. به دلیل عدم تعادل بین جذب و مصرف انرژی، فرآیندهای منفی در بدن ایجاد می شود.

در ایالات متحده، مت آمفتامین و دئوکسین برای درمان چاقی تجویز می شود. روانگردان های OTC در روسیه از تعدادی از داروهای ضد افسردگی و آداپتوژن ها (فنیل پیراستام) استفاده می شود.

پیامدهای سوء استفاده از محرک های روانی

ویژگی های متمایز تعدادی از عوارض جانبی ناشی از استفاده مکرر از داروهای روانگردان عبارتند از:

هنگام استفاده از داروهای گروه آمفتامین، ممکن است موارد زیر را نیز تجربه کنید:

• کمبود اشتها (بی اشتهایی)؛
• ظهور حالات هذیانی و توهم زا؛
• وقوع وابستگی به مواد مخدر؛
• ایجاد اختلالات شدید عصبی روانپزشکی، روان پریشی، شرایط مشابه اسکیزوفرنی.

تعدادی از داروها اثربخشی داروهای آرامبخش را کاهش داده و اثر موادی را که خاصیت تحریک سیستم عصبی مرکزی را دارند افزایش می دهند. استفاده از داروهای محرک روانی همزمان با داروهای اعصاب ممنوع است، زیرا در این مورد احتمال تشدید اسکیزوفرنی زیاد است.

محرک‌های روانی با مهارکننده‌های MAO (مواد فعال بیولوژیکی که باعث تولید آنزیم مونوآمین اکسیداز می‌شوند) ترکیب نمی‌شوند.

سوء استفاده از تعدادی از داروها به منظور تسکین علائم فردی بیماری ها می تواند منجر به آسیب شناسی سیستم قلبی عروقی شود که باعث افزایش فشار خون ریوی به عنوان یک عارضه می شود. با استفاده مکرر از وجوه، احتمال ابتلا به روان پریشی زیاد است.

فهرست داروهای محرک روانی بدون نسخه 2020

محرک های روانی در عمل پزشکی در زمینه روانپزشکی استفاده می شود. داروها اغلب برای استفاده داخلی (قرص ها، کپسول ها، قطره ها) در نظر گرفته می شوند و برای تجویز عضلانی نیز در دسترس هستند.

ترکیبات دارای ویژگی های جذب خوب از دستگاه گوارش و نفوذ به سیستم گردش خون هستند. برای جلوگیری از توسعه بی خوابی، وجوه در صبح تا ساعت 15:00 مصرف می شود.

برای کودکان

برای درمان ADHD در کودکان در ایالات متحده، از داروهای مبتنی بر مواد فعال استفاده می شود:

روانگردان های ذکر شده در بالا بدون نسخه از داروخانه ها فروخته نمی شوند، آنها به سه گروه اول سری دارویی تعلق دارند. امکان خرید رایگان داروهای گروه چهارم وجود دارد. محبوب ترین نام های وجوه با نشانه هایی برای استفاده، هزینه بسته بندی در جدول خلاصه شده است.

برای بزرگسالان

روان‌گردان‌های OTC که برای بزرگسالان در درمان اختلالات روانی تجویز می‌شوند نیز جزو گروه چهارم از سری دارویی هستند.

رایج ترین ابزارها در جدول خلاصه شده است:

لیست داروهای محرک روانی که از داروخانه ها بدون نسخه تجویز می شوند محدود است. همه این داروها متعلق به گروه 4 مواد هستند که شامل داروهای رفع خستگی، بهبود خلق و خو، اما متعلق به سایر سری های دارویی است.

فروش رایگان داروها از 3 گروه اول مواد روانگردان اکیداً ممنوع است.

قالب بندی مقاله: میلا فریدان

ویدئویی در مورد محرک های روانی

محرک های روانی برای ورزشکاران:

اثرات داروها در این گروه به سرعت (در عرض ده ها دقیقه پس از مصرف) ایجاد می شود و به شدت به دوز بستگی دارد.

یک اثر مشخصه، توانایی تضعیف اثر خواب آور و آرام بخش و کاهش اشتها است. به عنوان یک قاعده، آنها همچنین باعث افزایش فعالیت قلبی، افزایش فشار خون، تحریک تنفس و گسترش برونش ها می شوند. بیشتر محرک های روانی حرکتی سیستم سمپاتیک را فعال می کنند، علامت مشخصه آن اتساع شدید مردمک ها است.

مصرف بیش از حد باعث بی قراری، ناتوانی در تمرکز، پرحرفی، نیاز به حرکت و تغییر مداوم موقعیت می شود. در دوز بالاتر، اثرات فیزیولوژیکی ناخوشایند رخ می دهد: حالت تهوع، سرگیجه، تاکی آریتمی، خشکی دهان، لرز و غیره.

دوز کمی از محرک های روانی می تواند، به خصوص در یک فرد خسته یا خسته، به اصطلاح "واکنش های متناقض" - خواب آلودگی، بی تفاوتی، احساس مالیخولیا و کاهش شدید خلق و خوی ایجاد کند.

آمفتامین ها (فنامین، اسپید)

آمفتامین ها محرک سیستم عصبی مرکزی هستند. آنها مانند غذا انرژی تولید نمی کنند، بلکه از انرژی موجود در بدن استفاده می کنند. آنها نزدیکترین آنالوگ مصنوعی کوکائین تحریک کننده روانی هستند.

آمفتامین ها (فنیل لیزوپروپیل آمین ها) بر اساس خواص شیمیایی خود به دو دسته تقسیم می شوند:

U نمک ها یا راسمیت ها.

به u دکستروآمفتامین ها.

u مت آمفتامین ها (فنیل متیل ایزوپروپیل آمین ها) قوی ترین هستند.

آمفتامین های خالص پودرهای سفید تا مایل به سفید و ریز کریستالی هستند که در آب محلول هستند.

میزان مصرف آمفتامین ها: آمفتامین ها به اعتیاد تبدیل نمی شوند، بلکه به عادت تبدیل می شوند و بی ضرر بودن ظاهری آن منجر به افزایش مداوم دوز آن می شود. استفاده طولانی مدت از آن باعث پارانویا و بی نظمی ذهنی واقعی می شود. این به ویژه در مورد مفدرین صادق است. آمفتامین یک تجارت بد است، چه به شکل قرص و چه به صورت پودر، و همه چیز می تواند به همان اندازه بدتر از هروئین باشد.

دوز متامفتامین (تک دوز). 3-10 میلی گرم - عمل آسان، نشاط، افزایش توجه، کارایی، رفع خستگی و خواب آلودگی. 10-25 میلی گرم - متوسط، کاهش توجه، افزایش فعالیت حرکتی، برانگیختگی ذهنی برجسته، اثرات محیطی، افزایش جزئی فشار و افزایش ضربان قلب. 25-50 میلی گرم - برانگیختگی ذهنی قوی و قوی، فعالیت بدنی، افزایش قابل توجه فشار، تاکی کاردی، مدت اثر تا 2 روز. 50-100 میلی گرم - سمی، تحریک ذهنی شدید، افزایش اضطراب و سوء ظن، افزایش شدید فشار، آریتمی ممکن است، اثر طولانی مدت.

دوزهای منفرد آمفتامین حدود 2-3 برابر بیشتر از متامفتامین است.

احساسات هنگام مصرف آمفتامین ها: پس از مصرف آمفتامین ها، در نیم ساعت یا یک ساعت حالت فعال ایجاد می شود. افزایش خلق و خوی با افزایش قابل توجه فعالیت ذهنی و بدنی، افزایش انرژی، اعتماد به نفس، نقاط قوت و توانایی های فرد همراه است.

افزایش عملکرد ذهنی و فیزیکی با داده های عینی تایید می شود. نیاز به استراحت و خواب از بین می رود. در دوزهای بالا، بیداری فعال 2-3 روز طول می کشد، در دوزهای پایین - 4-8 ساعت. در نحوه عملکرد داروها تفاوت هایی وجود دارد. آمفتامین ها بر خلاف مت آمفتامین در ده درصد افراد واکنش متناقضی به صورت خواب آلودگی، بی حالی و کاهش عملکرد ایجاد می کنند. آمفتامین ها عمل را به طور ناگهانی خاتمه می دهند، با تزریق داخل وریدی، "بیا" وجود دارد. مت آمفتامین قوی تر، اما نرم تر و ماندگارتر است.

آمفتامین ها اغلب به طور ناگهانی پایان می یابند. افزایش پس از 6-8 ساعت به طور ناگهانی با خستگی، احساس خستگی، تحریک پذیری جایگزین می شود. اثر مت آمفتامین به آرامی و تقریباً نامحسوس می گذرد: پس از یک استراحت کوتاه 2-3 ساعته، ظرفیت کار و رفاه بالا باقی می ماند. استفاده مکرر از آمفتامین ها بدون وقفه باعث خستگی سیستم عصبی و افزایش سریع تحمل می شود.

سیدنوکارب

سیدنوکارب و فنامین از نظر ساختار شیمیایی در گروه آمفتامین ها و از نظر عملکرد دارویی به روانگردان ها تعلق دارند. اینها داروهایی هستند که فعالیت ذهنی را افزایش می دهند، باعث افزایش وضوح هوشیاری، روشنایی ادراک، عملکرد ذهنی، جلوگیری از خواب آلودگی و به خواب رفتن می شوند.

Sidnokarb به طور گسترده ای برای درمان شرایط مختلف استنی روانی - ضعف، عدم تمایل به کار، خواب آلودگی استفاده می شود. اگر این علائم مظهر افسردگی باشد، استفاده از محرک‌های روانی به تنهایی بی‌اثر است، اگرچه در ترکیب با داروهای ضد افسردگی، ممکن است استفاده از آن توجیه‌پذیر باشد.

در افراد سالم در صورت نیاز به انجام برخی کارها در مدت زمان کوتاه برای رفع احساس خستگی و خواب آلودگی می توان از سیدنوکارب استفاده کرد، البته پس از آن استراحت کافی نیز ضروری است، زیرا دقیقاً این احساس است. خستگی که به دلیل استفاده از ذخایر انرژی از بین می رود.

برخلاف فنامین، سیدنوکارب با یک دوز واحد تحریک کمتری دارد، افزایش تدریجی آن از دوز به دوز دیگر مشاهده می شود.

سیدنوکارب معمولاً به خوبی تحمل می شود، وابستگی و اعتیاد ایجاد نمی کند، استفاده از آن ممکن است باعث افزایش فشار خون، کاهش اشتها و همچنین پدیده تحریک بیش از حد شود.

کافئین در چای، قهوه، برگ مات و همچنین گوارانا و آجیل کولا یافت می شود. به عنوان محصول جانبی تولید قهوه بدون کافئین تولید می شود.

دوز سمی: دوز کشنده تایید شده 10 گرم است، اگرچه یک مورد مستند زنده ماندن پس از تزریق 24 گرم وجود دارد. در کودکان خردسال، مصرف mg/kg 35 می تواند باعث مسمومیت متوسط ​​شود. کودکان کافئین را بسیار کند متابولیزه می کنند. تئوفیلین که در داروهای آسم یافت می شود نیز برای آنها خطرناک است.

علائم مصرف بیش از حد: مسمومیت حاد با کافئین علائم اولیه بی اشتهایی (عدم اشتها)، لرزش (لرزش از جمله انگشتان دست) و بی قراری را به همراه دارد. به دنبال آن حالت تهوع، تاکی کاردی، فشار خون بالا و گیجی رخ می دهد. مسمومیت شدید می تواند باعث دلیریوم ترمنس، تشنج، تاکی کاردی فوق بطنی و بطنی، هیپوکالمی و هیپرگلیسمی شود. استفاده مزمن از دوزهای بالای کافئین می تواند منجر به عصبی شدن، تحریک پذیری، عصبانیت، لرزش مداوم، پرش عضلانی، بی خوابی و هیپررفلکسی شود. هنگام آزمایش خون: غلظت 1..10 میلی گرم در لیتر، غلظت 80 میلی گرم در لیتر کشنده است.

کافئین سطوح اسیدهای چرب در گردش را افزایش می دهد و نشان داده شده است که اکسیداسیون و استفاده از آنها را افزایش می دهد. سال‌هاست که کافئین توسط دوندگان مسافت طولانی برای افزایش متابولیسم چربی استفاده می‌شود. از این نظر برای کسانی که هنوز به آن عادت نکرده اند کاملا موثر است و می تواند به خلاص شدن از شر چربی های اضافی کمک کند. با این حال، کافئین اشتها را سرکوب نمی کند، بلکه آن را تحریک می کند. علاوه بر این، ترشح شیره معده را افزایش می دهد، به طوری که استفاده از کافئین بدون غذا می تواند منجر به ورم معده و حتی زخم معده شود.

چه مقدار کافئین در غذاهای مختلف یافت می شود؟ به گفته انجمن ملی نوشابه آمریکا، یک قوطی 340 میلی لیتری نوشابه حاوی مقدار زیر کافئین (به میلی گرم) است:

تغییرات در میزان کافئین در هر 1 فنجان قهوه یا چای بسیار زیاد است، حتی اگر نوشیدنی توسط همان شخص، با تجهیزات، دستور غذا، مواد تشکیل دهنده یکسان، روز به روز تهیه شود.

نام های دیگر کوکا، نارگیل، کوکا، Xi، Tse. کوکائین عصاره برگ یک گیاه آمریکای جنوبی است. اریتروکسیلوم کوکا

کوکائین متعلق به گروه روانی حرکتی است. تقریباً فوراً شروع به کار می کند - بلافاصله پس از اینکه پودر روی مخاط بینی قرار می گیرد، یک "آمدن" به وجود می آید - یک فلش وزوز. افزایش شدید فعالیت حرکتی وجود دارد، مغز "سریعتر" فکر می کند، افزایش کلی در قدرت ذهنی و جسمی وجود دارد. اثر برای مدت کوتاهی احساس می شود - 10..15 دقیقه، و سپس افسردگی شروع می شود، که حدود 30-40 دقیقه طول می کشد.

مقدار مصرف بستگی به مدت زمان مصرف دارد. دوز شروع دو "آهنگ" است.

مصرف طولانی مدت کوکائین باعث پارانویا، ناشنوایی، هذیان، سوء هاضمه و تشنج های کنترل نشده می شود. علاوه بر این، احتمال بروز مشکلات در مخاط بینی یا سخت شدن وریدها (بسته به روش تجویز) زیاد است. نقض مراحل خواب (شخص خواب کافی را متوقف می کند). بر قدرت اثر دارد.

ناخوشایندترین عارضه جانبی محرک های روانی، "بازگشت" به شکل کاهش انگیزه، عملکرد و خلق و خوی است که در صورت استفاده مکرر از دوزهای محرک برای غلبه بر این اثرات، می تواند منجر به شکل گیری وابستگی روانی شود.

کراک، نوعی کوکائین است که دود می شود، به دلیل قیمت پایین آن یک داروی اکسپرس نامیده می شود: یک دوز در خیابان بین 10 تا 15 دلار هزینه دارد. در عین حال، کراک اعتیادآورترین ماده مخدر است، 10 برابر خطرناکتر از کوکائین است. از آنجایی که از طریق ریه ها وارد خون می شود، در عرض چند ثانیه به مغز می رسد که به معنای وابستگی آنی است. مانند کوکائین، حالت سرخوشی رخ می دهد، اما فقط 5-20 دقیقه طول می کشد. سپس افسردگی شدید می آید. فرد فوراً گرفتار می شود، دوز بعدی بلافاصله، در چند دقیقه مورد نیاز است.

تجزیه کننده ها

داروهای تجزیه کننده به داروهایی (از کلاس های شیمیایی مختلف - بیهوش کننده های سری فن سیکلیدین، آنتی کولینرژیک ها و غیره) گفته می شود که می توانند باعث "جدایی" (انفکاک) آگاهی از بدن فیزیکی شوند و / یا به طور موقت یکپارچگی روان را مختل کنند. پاشیدن" هوشیاری. اثرات این مواد متنوع است، اغلب آنها ناخوشایند هستند، اما برخی افراد تجربه به دست آمده از استفاده از آنها را منحصر به فرد و بسیار ارزشمند می دانند.

تجزیه کننده ها، به عنوان یک قاعده، وابستگی فیزیولوژیکی ایجاد نمی کنند. وابستگی روانی ممکن است، اما بسیار نادر است، زیرا. استفاده از داروهای این دسته برای اکثریت قریب به اتفاق افراد معمولاً اپیزودیک است.

آنها می گویند که کتامی یک داروی غیر جالب و ناخوشایند است. برای برخی، ذهن را بیش از حد از بدن جدا می کند، برای برخی دیگر، کتامین یک عامل قوی و انعطاف پذیر است که با تغییر دوز و محیط، تأثیر آن به راحتی شکل می گیرد.

اکثر افراد موافق هستند که کتامین به خوبی تحمل می شود، با عوارض جانبی کمی در روز بعد و خماری خفیف. تنظیم نقش مهمی در بروز اثرات آن دارد. اکثر مردم فکر می کنند که کتامین نباید بدون تجربه با داروهای روانگردان استفاده شود.

پس از شروع اثر دارو، تکه تکه شدن اتفاق می افتد - جهان به قطعات تکه می شود و شروع به چرخش می کند، اما بدون ایجاد سرگیجه. موسیقی تکه تکه می شود. با دوز کافی، در نقطه ای واقعیت معمولی و بدن ناپدید می شوند. رویدادهای فراتر از این خط بسیار متفاوت است، اما بیشتر آنها از فضاهای متناوب، تنهایی، چشم اندازهای گذشته و آینده و انواع ماشین های عجیب صحبت می کنند.

تحت تأثیر کتامین، برقراری ارتباط بسیار دشوار است. قادر به دیدن یا شنیدن دیگران نیست. برخی از دیدها بسیار دشوار و برخی ترسناک هستند، اما این ترس معمولاً بعد از آن باقی نمی ماند، بنابراین نمی توان این تجربیات را واقعاً وحشتناک نامید. بازگشت واقعیت عادی به ترتیب معکوس اتفاق می افتد، دید معمولی به تدریج به دست می آید. اثرات به آرامی برای حدود یک ساعت ادامه می یابد، به تدریج فروکش می کند.

تارن یک پادزهر برای FOV (ترکیبات آلی فسفر) است و در کیت کمک های اولیه فردی نظامی گنجانده شده است.

با استفاده داخلی (در حالت ارسال نشده) از 2 کپسول، یک اثر توهم زایی واضح مشاهده می شود که به صورت سردرگمی، ضعف حافظه و وجود توهمات بصری واضح بیان می شود.

این دارو 20-30 دقیقه پس از مصرف شروع به اثر می کند، اثر آن 4-5 ساعت باقی می ماند. تظاهرات جسمانی: خشکی دهان و در سرتاسر بدن، گشاد شدن مردمک ها.

تارن تحمل دارد - برای رسیدن به همان اثر، دوز باید افزایش یابد. هیچ ولع روانی برای استفاده بیشتر وجود ندارد، زیرا. سرخوشی و احساسات تکراری وجود ندارد.