Peritonealno tekočino za raziskave pridobimo s paracentezo. Paracenteza se izvaja s trokarjem in kanilo, ki ju v lokalni anesteziji vstavimo skozi trebušno steno. Če se peritonealna tekočina evakuira v terapevtske namene, se trokar kanila pritrdi na drenažni sistem. Če pa je treba za pregled dobiti le majhno količino peritonealne tekočine, lahko uporabimo tako trokar kot punkcijsko iglo 18. Pri punkciji vseh štirih kvadrantov trebuha se iz vsakega kvadranta aspirira peritonealna tekočina, kar je pomembno za diagnosticiranje poškodb trebušnih organov pri travmi in pravočasni kirurški poseg.
- Pacientu je treba razložiti, da vam študija omogoča pojasnitev vzroka ascitesa ali diagnosticiranje poškodb trebušnih organov med travmo.
- Omejitve glede prehrane in prehrane niso potrebne.
- Pacienta je treba obvestiti, da bo med pregledom odvzet vzorec peritonealne tekočine, v lokalni anesteziji bo opravljena punkcija trebušne stene, ki bo zmanjšala nelagodje, in da preiskava običajno traja približno 45 minut.
- Za lajšanje tesnobe pri bolniku ga je treba pomiriti in zagotoviti, da so zapleti v tej študiji zelo redki.
- Če ima bolnik ascites, mu je treba povedati, da bo evakuacija ascitične tekočine izboljšala počutje in olajšala dihanje.
- Zagotoviti je treba, da bolnik ali njegovi sorodniki dajo pisno soglasje za študijo.
- Pred študijo določimo začetne osnovne fiziološke parametre, telesno težo in izmerimo obseg trebuha.
- Pacienta je treba opozoriti, da mu bodo po potrebi odvzeli kri za raziskavo.
- Pred študijo mora bolnik urinirati, kar je pomembno za preprečitev nenamerne poškodbe mehurja s punkcijsko iglo ali trokarjem.
- Pred študijo se opravi tudi pregledni rentgenski pregled trebuha.
- Pacient sedi na postelji ali na stolu, tako da so njegove noge udobno nameščene na tleh, hrbet pa je varno podprt. Če je bolniku težko vstati iz postelje, dvignite vzglavje postelje visoko (Fowlerjev visok položaj) in prosite bolnika, naj se udobno namesti.
- Pacienta pokrijemo, da preprečimo mrzlico, odprto pa pustimo le mesto vboda.
- Da preprečimo mokrenje posteljnine in odtekanje peritonealne tekočine na pacienta, se uporablja plastična oljna krpa.
- Dlake v predelu vboda se obrijejo, kožo obdelamo z razkužilno raztopino in pokrijemo s sterilnimi plenicami.
- Mesto vboda je anestezirano z raztopino lokalnega anestetika.
- Zdravnik vstavi punkcijsko iglo ali trokar s kanilo na višini 2,5-5 cm pod popkom, lahko pa punkcijo trebušne stene opravimo tudi v iliakalnem predelu, na robu rektusa abdominisa, v stranskem delu. regiji ali v vsakem od štirih kvadrantov trebuha.
- Pri uporabi trokarja s kanilo se naredi majhen rez na koži, da se olajša njihov vnos skozi trebušno steno. Vdor igle v trebušno votlino spremlja značilen zvok. Po odstranitvi trokarja se peritonealna tekočina aspirira s 50 ml brizge. Če je treba evakuirati več peritonealne tekočine, je brizga povezana s cevjo od IV linije do plastične vrečke. Izpraznite lahko največ 1500 ml peritonealne tekočine. Če je tekočina težko odvajati, je treba trokar s kanilo ali punkcijsko iglo vstaviti drugje v trebušno steno.
- Po evakuaciji peritonealne tekočine odstranimo kanilo ali iglo in mesto vboda pritisnemo s sterilnim prtičkom, včasih na kožno rano naložimo en šiv.
- Vzorci peritonealne tekočine so oštevilčeni po vrstnem redu, v katerem so bili pridobljeni. Če bolnik prejema antibiotike, je to zapisano na obrazcu za napotnico za laboratorij.
- Previdno, v skladu z obstoječimi navodili, uporabljeno orodje odstranimo, material za enkratno uporabo pa pakiramo v posebno posodo za naknadno uničenje.
- Na mesto vboda se nanese sterilni gazni povoj. Mora biti večplasten, da absorbira iztekajočo peritonealno tekočino. Obvezo je treba redno pregledovati (na primer pri vsakem testu vitalnih znakov) in jo po potrebi spremeniti ali pritrditi.
- Občasno je treba določiti glavne fiziološke parametre, v nestabilnem stanju bolnika se določijo vsakih 15 minut. Pacienta stehtamo in izmerimo obseg trebuha, nato pa rezultate primerjamo s prvotnimi.
- Pacientu je zagotovljen mir in se po možnosti vzdrži zdravstvenih in drugih posegov, ki bi mu lahko povzročili stres (na primer menjava posteljnine).
- Spremljajte diurezo 24 ur, prisotnost hematurije kaže na poškodbo mehurja.
- Z evakuacijo znatne količine peritonealne tekočine se poveča tveganje za kolaps, zato morate biti še posebej previdni pri simptomih, kot so bledica kože, povečan srčni utrip in dihanje, znižanje krvnega tlaka in centralnega venskega tlaka, oslabljena zavest, pritožbe. vrtoglavice. V takih primerih, če je bolnik pri zavesti, mu damo piti tekočino.
V povezavi z zgoraj navedenimi značilnostmi se z intravenskim dajanjem tekočin in albumina bolnikom določi vsebnost elektrolitov (zlasti natrija) in beljakovin v serumu.
Značilnosti peritonealne tekočine so normalne.
| Splošne značilnosti in komponente | Pomen |
| Splošni znaki | Sterilna, bistra ali bledo rumena tekočina, brez vonja, v količini, ki ne presega 50 ml |
| rdeče krvne celice | Manjka |
| levkociti | Manj kot 300 v 1 µl |
| Beljakovine | 0,3-4,1 g/dl (SI: 3-4,1 g/l) |
| glukoze | 70-100 mg/dl (SI: 3,5-5 mmol/l) |
| amilaze | 138-404 U/l |
| amoniak | Manj kot 50 mg/dL (SI: manj kot 29 µmol/L) |
| Alkalna fosfataza |
|
| Tumorske celice (citološki pregled) | Manjka |
| bakterije | Manjka |
| Gobe | Manjka |
Motna peritonealna tekočina je opažena pri peritonitisu, ki ga povzroča primarna bakterijska okužba, ruptura črevesja kot posledica travme, pankreatitis, črevesni infarkt, obstrukcija zadavljenja, apendicitis. Krvavo peritonealno tekočino opazimo pri benignih in malignih tumorjih, hemoragičnem pankreatitisu ali poškodbi posode, ko v trebušno votlino vstavimo trokar. Zelenkasta peritonealna tekočina zaradi prisotnosti žolča v njej kaže na rupturo žolčnika, akutni pankreatitis, črevesno perforacijo. razjeda.
Prisotnost v peritonealni tekočini več kot 100 eritrocitov na 1 μl (SI: 100-106 / l) kaže na tumor ali tuberkulozo v primeru travme trebuha s poškodbami notranjih organov, število eritrocitov presega 100.000 na 1 μl (SI : 100-109 / l) Povečano število levkocitov v peritonealni tekočini, od katerih je več kot 25 % nevtrofilcev, opazimo pri 90 % bolnikov s spontanim bakterijskim peritonitisom in pri 50 % bolnikov s cirozo jeter. Visoka vsebnost limfocitov je značilna za bolnike s tuberkuloznim peritonitisom ali hiloznim ascitesom. Za tuberkulozni peritonitis je značilno tudi veliko število mezotelijskih celic v peritonealni tekočini. Pri malignih tumorjih opazimo raven beljakovin več kot 3 g/dl (SI: 30 g/l), pri tuberkulozi več kot 4 g/dl (SI: 40 g/l). Pri bolnikih s tuberkuloznim peritonitisom in peritonealno karcinomatozo opazimo nizko raven glukoze v peritonealni tekočini.
Aktivnost alkalne fosfataze v peritonealni tekočini se poveča za več kot 2-krat v primerjavi z normalno aktivnostjo v krvnem serumu pri bolnikih z rupturo črevesja in zadavilno obstrukcijo tankega črevesa. Več kot dvakratno povečanje ravni amoniaka v primerjavi z normalno vrednostjo v krvnem serumu opazimo pri rupturi črevesja in zadavitvi tankega ali debelega črevesa, pri perforirani razjedi in perforiranem slepiču Razmerje vsebnosti beljakovin v peritonealni tekočini na njegovo vsebnost v krvnem serumu, ki je enaka ali večja od 0,5, značilna za maligni tumor, tuberkulozni ascites ali ascites trebušne slinavke in kaže na ekstrahepatični vzrok ascitesa. Razmerje manj kot 0,5 kaže na nezapleteno cirozo jeter. Gradient med nivojem albumina v ascitični tekočini in serumu več kot 1 g/dl (SI: več kot 10 g/l) kaže na kronični hepatitis, gradient manj kot 10 g/l je značilen za maligni tumor. S citološkim pregledom peritonealne tekočine lahko odkrijemo tumorske celice, z mikrobiološkim pregledom - E. coli, anaerobi in enterokoki, ki pridejo v trebušno votlino, ko poči votli organ, vnetni procesi notranjih organov (apendicitis, pankreatitis), tuberkuloza, bolezni jajčnikov. Identifikacija gram-pozitivnih kokov običajno kaže na primarni peritonitis. Pri histoplazmozi, kandidiazi ali kokcidioidomikozi se v peritonealni tekočini nahajajo glive.
Kopičenje v trebušna votlina prosta tekočina nastane kot posledica vnetne reakcije, kršitve odtoka limfe in krvnega obtoka zaradi različnih razlogov. Podobno stanje se imenuje ascites (kapljica), njegov videz lahko privede do razvoja resnih posledic za zdravje ljudi.
Tekočina, ki se nabira v peritoneju, je idealen habitat za patogeno mikrofloro, ki je povzročitelj peritonitisa, hepatorenalnega sindroma, popkovnične kile, jetrne encefalopatije in drugih enako nevarnih patologij.
Za diagnosticiranje ascitesa se uporablja ena najvarnejših in najbolj neinvazivnih, a zelo natančnih metod - študija z uporabo ultrazvočnih valov. Odkrivanje prisotnosti tekočine v trebušni votlini z ultrazvokom se izvaja, kot je predpisal lečeči zdravnik na podlagi obstoječih kliničnih znakov patološkega procesa.
Trebušna votlina je ločena anatomska cona, ki nenehno sprošča vlago, da izboljša drsenje visceralnih listov peritoneja. Običajno se ta izliv lahko dinamično absorbira in se ne kopiči na območjih, ki so zanj primerna. V našem članku želimo podati informacije o vzrokih nenormalne rezerve tekočine, diagnostiki patološkega stanja na ultrazvoku in učinkovitih metodah za njegovo zdravljenje.
Zakaj se v trebušni votlini nabira prosta tekočina?
Ascites se razvije kot posledica različnih vrst patoloških procesov v medeničnih organih. Prvotno nakopičeni transudat ni vnetne narave, njegova količina se lahko giblje od 30 ml do 10-12 litrov. Najpogostejši vzroki za njegov razvoj so kršitev izločanja beljakovin, ki zagotavljajo neprepustnost tkiv in poti, ki vodijo limfo in krožečo kri.
To stanje lahko izzovejo prirojene anomalije ali razvoj v telesu:
- ciroza jeter;
- kronično srčno ali ledvično odpoved;
- portalna hipertenzija;
- beljakovinska lakota;
- limfostaza;
- tuberkulozne ali maligne lezije peritoneja;
- sladkorna bolezen;
- sistemski eritematozni lupus.
Pogosto se kapljica razvije med nastankom tumorskih tvorb v mlečnih žlezah, jajčnikih, prebavnih organih, seroznih membranah pleure in peritoneja. Poleg tega se lahko prosta tekočina kopiči v ozadju zapletov pooperativnega obdobja, psevdomiksoma peritoneja (akumulacija sluzi, ki se sčasoma reorganizira), amiloidne distrofije (motnje v presnovi beljakovin) in hipotiroidne kome (miksedem).
Mehanizem za nastanek vodenice je uhajanje tekočine v trebušno votlino iz glavnih limfnih vodov, krvnih žil in organskih tkiv.
Znaki ascitesa
V zgodnjih fazah razvoja tega stanja bolniki nimajo nobenih pritožb, kopičenje proste tekočine je mogoče odkriti le z ultrazvokom. Vidni simptomi se pojavijo, ko količina transudata preseže en liter in pol, oseba čuti:
- povečanje trebušnega dela trebuha in telesne teže;
- poslabšanje splošnega počutja;
- občutek polnosti v trebušni votlini;
- otekanje spodnjih okončin in tkiv mošnje (pri moških);
- riganje
- zgaga;
- slabost;
- težko dihanje;
- napenjanje;
- tahikardija;
- izboklina popkovnega vozla;
- nelagodje in bolečina v trebuhu;
- motnje blata in sečil.
Ko se v peritoneju nabere velika količina izliva, lahko oseba sliši značilen pljusk tekočine in začuti val.
Če je ultrazvočni pregled trebušne votline pokazal prisotnost odvečne vlage, mora lečeči zdravnik natančno ugotoviti osnovni vzrok patološkega stanja. Izčrpavanje nakopičenega transudata ni učinkovita metoda zdravljenje ascitesa.
Priprava na ultrazvok in njegov potek
Ta študija nima kontraindikacij ali omejitev nujni primeri izvaja se brez predhodne priprave pacienta. Načrtovani poseg zahteva izboljšano vizualizacijo patoloških sprememb v organih. Pacientu priporočamo, da 3 dni pred študijo iz prehrane izključi živila, ki vsebujejo veliko vlaknin in povečajo nastajanje plinov.
Na predvečer študije popijte odvajalo ali naredite čistilni klistir. Za zmanjšanje kopičenja plinov v črevesju na dan ultrazvoka morate vzeti Mezim ali aktivno oglje. Sodobni načini Ultrazvočna diagnostika omogoča določitev najverjetnejših območij kopičenja proste tekočine v trebušni votlini.
Zato usposobljeni strokovnjaki pregledajo naslednje anatomske cone:
- Zgornje "nadstropje" peritoneja, ki se nahaja pod diafragmo. Posebej diagnostično pomembni so prostori, ki se nahajajo pod jetri in jih tvori glavni del tankega črevesa - naraščajoči in padajoči del debelega črevesa. Običajno tako imenovani stranski kanali ne obstajajo - pokrovi peritoneja se tesno prilegajo črevesju.
- Mala medenica, v kateri se lahko z razvojem patoloških procesov kopiči izliv, ki teče iz stranskih kanalov.
Fizične značilnosti vlage, ki se iz kakršnega koli razloga nabere v peritoneju, ne omogočajo odboja ultrazvočnega vala, zaradi tega pojava je diagnostični postopek čim bolj informativen. Prisotnost izliva v preučenih anatomskih prostorih ustvarja temno premikajoče se žarišče na monitorju aparata. V odsotnosti proste tekočine diagnostika ne traja več kot 5 minut.
Za odkrivanje presežne vlage se sonda ultrazvočne naprave premika vzdolž sprednje in srednje aksilarne črte na obeh straneh pacientovega telesa od vrha do dna trebuha.
Če transudata ni mogoče odkriti, lahko posredni znaki kažejo na njegovo prisotnost:
- premik zank debelega črevesa;
- sprememba zvoka med tolkanjem (tapkanje) - bobnič v zgornjih delih peritoneja, topo v spodnjem.
Vrste trebušne vodenice na ultrazvoku
Mednarodna klasifikacija bolezni ascitesa ne izpostavlja kot ločeno bolezen - to stanje je zaplet zadnjih stopenj drugih patoloških procesov. Glede na jasnost kliničnih simptomov ločimo naslednje oblike ascitesa:
- začetna - količina vode, nakopičene v trebuhu, doseže 1,5 litra;
- z zmerno količino tekočine- se kaže z otekanjem nog, opaznim povečanjem velikosti prsni koš, kratka sapa, zgaga, zaprtje, občutek težnosti v trebuhu;
- masivna (volumen izliva je več kot pet litrov) - nevarno stanje, za katerega je značilna napetost v stenah trebušne votline, razvoj insuficience srčnega in dihalnega sistema, okužba transudata.
Pri bakteriološkem ocenjevanju kakovosti proste tekočine, ki se proizvaja v posebnih laboratorijskih pogojih, ločimo sterilno (odsotnost patogenih mikroorganizmov) in okuženo (prisotnost patogenih mikrobov) vodenico.
Glede na diagnostične napovedi obstaja ascites, ki je podvržen terapiji z zdravili, in stabilno patološko stanje (ponovitev ali nezdravljenje).
Kaj se naredi po potrditvi patologije z ultrazvokom?
Potek terapevtskih ukrepov je odvisen od tega, katera bolezen je povzročila kopičenje odvečne vlage v peritoneju. Za natančno diagnozo patološkega procesa zdravniki opravijo celovit pregled bolnika, vključno z:
- biokemični in splošni klinični testi krvi in urina;
- študija onkoloških markerjev in indikatorjev presnove elektrolitov;
- pregledna radiografija prsnega koša in trebušne votline;
- koagulogram - ocena parametrov koagulacijskega sistema;
- angiografija krvnih žil, ki omogoča oceno njihovega stanja;
- MRI ali CT pregled trebuha;
- hepatoscintigrafija - sodobna tehnika za pregled jeter z gama kamero, ki omogoča vizualizacijo organa;
- diagnostična laparoskopija s terapevtsko punkcijo ascitične tekočine.
Za črpanje transudata iz trebušne votline se uporablja metoda terapevtske laparocenteze - v sprednji steni trebuha se naredi punkcija, skozi katero se odstrani odvečna tekočina.
Pri bolnikih s cirozo jeter se priporoča intrahepatični portosistemski šant, katerega tehnika je namestitev stenta iz kovinske mreže, da se ustvari umetna povezava med ovratnikom in jetrnimi žilami. V hudih primerih je potrebna presaditev organa.
V zaključku zgornjih informacij bi rad še enkrat poudaril, da se kopičenje proste tekočine v trebušni votlini šteje za neugodno manifestacijo zapletenega poteka osnovne bolezni. Razvoj ascitesa lahko izzove kršitev funkcionalne aktivnosti srca in vranice, notranje krvavitve, peritonitis, možganski edem.
Stopnja umrljivosti bolnikov z masivno obliko trebušne vodenice doseže 50%. Ukrepi, ki preprečujejo nastanek tega patološkega stanja, so pravočasno zdravljenje infekcijskih in vnetnih procesov, pravilna prehrana, zavračanje pitja alkohola, zmerna telesna vadba, preventivni pregledi zdravnikov specialistov in natančno izvajanje njihovih priporočil.
Hematogene okužbe možno pri septičnih (urosepsa, odontogena sepsa) stanjih ali såðåíîñ e mikroorganizmièç katero koli âíåáðþøèííîãî î÷àãà bakterijske okužbe. Zato, če imajo bolniki s peritonitisom PD hude sistemske simptome, je treba opraviti hemokulturo, čeprav so kulture le redko pozitivne.
Transvaginalno okužbo prekinemo z ligacijo jajcevodov. Vir okužbe so lahko intrauterine naprave za kontracepcijo. Posredni znak te poti okužbe je lahko prisotnost hemoragičnega dializata med menstruacijo, laboratorijsko to potrjuje identifikacija iste vrste mikroorganizmov v dializatu in v vaginalnem brisu. Pri izbiri antibiotične terapije za ženske s peritonitisom s PD je treba upoštevati nezdružljivost rifampicina s peroralnimi kontraceptivi.
Vnetje mesta izstopa iz katetra in okužbo tunela je treba obravnavati kot možnost nevarna stanja za razvoj peritonitisa.
^ KLINIČNA SLIKA PD-PERITONITIS.
Inkubacijska doba PD-peritonitisa je običajno 24-48 ur, včasih je lahko manjša (6-12 ur). Glavni simptomi peritonitisa pri bolnikih s PD in pogostost njihove manifestacije so predstavljeni v tabeli. 12.
Tabela 12
SIMPTOMI PD-PERITONITISA (D.J. Leehey e.a., 1994)
| ^
×FREKVENCA V % |
|
| Motnost dializne tekočine | 99 |
| Bolečine v trebuhu | 95 |
| Bolečine v trebuhu pri palpaciji | 80 |
| Simptomi draženja peritoneja | 10-50 |
| Ïîâûøåíèå òåìïåðàòóðû òåëà | 33-53 |
| občutek vročine | 30 |
| mrzlica | 20 |
| Slabost in bruhanje | 30 |
| levkocitoza | 25 |
| Zaprtje ali driska | 7-15 |
Večina bolnikov s peritonitisom doživlja bolečine v trebuhu skupaj z motnostjo dializata. V nekaterih primerih pa se lahko sprva pojavi bolečina brez sprememb dializata, šele po naslednji zamenjavi ali naslednji dan pa postane motna.
Poleg teh simptomov nekateri bolniki včasih doživijo globoko hipotenzijo in šok. To se običajno pojavi pri peritonitisu, ki ga povzroča Staphylococcus aureus ali fekalna flora (pogosto z intraabdominalnim vzrokom peritonitisa).
Diagnoza peritonitisa temelji na prisotnosti vsaj dveh od naslednjih:
1. Simptomi vnetja peritoneja;
2. motna peritonealna tekočina s povečanim številom celic (več kot 100 na µl) s prevladujočo (več kot 50 %) vsebnostjo nevtrofilcev;
3. Prikaz bakterij iz peritonealne tekočine v brisu ali kulturi.
Obstajajo naslednje različice kliničnega poteka PD-peritonitisa:
^ Preprost peritonitis - hitro zmanjšanje resnosti simptomov po začetku zdravljenja in njihovo popolno izginotje v 2-3 dneh. V tem času se citoza zmanjša in bakterijske kulture postanejo sterilne. Vsako podaljšanje simptomov je pokazatelj zapletenega poteka ali neustrezne izbire antibiotične terapije.
^ Refraktorni peritonitis - peritonitis, ki ga ni mogoče zdraviti (pomanjkanje kliničnega izboljšanja) v 3-4 dneh. Bris in kulturo je treba ponoviti in ustrezno prilagoditi protimikrobno terapijo. Če 3-5 dni spremenjene intenzivne terapije ne privede do izboljšanja, se kateter odstrani in protimikrobno zdravljenje (intravensko ali peroralno) nadaljuje še 5-7 dni. Za nekaj tednov bolnika premestijo na hemodializo, nato pa mu vgradijo nov kateter.
^ Ponavljajoči se peritonitis - ponovni pojav simptomov in pozitivnih kultur (isti mikroorganizem), potem ko so postali negativni ali povečanje polimorfonuklearnih celic v dializatu po njihovem zmanjšanju. Ponovitev odraža bodisi neustrezno zdravljenje bodisi odprtje abscesne votline, ki je bila prej nedostopna za zdravljenje (nastajanje abscesa je redko, običajno s kombinacijo anaerobov in gram-negativne flore). Pri abscesu je treba zaradi njegovega fibrinoaktivnega delovanja vedno izključiti fekalno floro in Staphylococcus aureus.
^ Ponavljajoči se peritonitis - ponovni pojav simptomov peritonitisa v 4 tednih po zaključku zdravljenja. Kaže bodisi na neustrezno terapijo bodisi na prisotno žarišče okužbe (vnetje mesta izstopa iz katetra, okužba tunela), od koder pride do sejanja. Najpogosteje povezane s S. epidermidis ali gram-negativnim mikroorganizmom, se pojavljajo tudi kultur-negativne oblike. Taktika je podobna refraktornemu peritonitisu, trajanje zdravljenja se poveča na 2-4 tedne. Poleg tega se uporablja fibrinolitična terapija.
^ Ponovna okužba - nova epizoda peritonitisa, ki se pojavi več kot 4 tedne po okrevanju z istim ali drugim mikroorganizmom. Pri istem patogenu bi morali iskati notranji fokus.
^ LABORATORIJSKA IN MIKROBIOLOŠKA DIAGNOSTIKA PERITONITISA.
Ob pojavu bolečine v trebuhu in/ali motnosti dializata pri bolnikih s PD je treba opraviti naslednjo diagnostiko:
^ Peritonealna tekočina za barvanje po Gramu.
^ Pregled peritonealne tekočine za citozo.
^ Pregled peritonealne tekočine za kulturo.
Vzorce je treba vzeti čim prej, najbolje iz prve motne vrečke. Večurna zamuda od vzorčenja do inokulacije ne zmanjša kakovosti študije;
Za povečanje rezultata je treba koncentrirati velike količine;
Pri bolnikih, ki že prejemajo antibiotike, bo morda treba vzorce sprati s sterilno fiziološko raztopino ali ionsko izmenjevalno smolo, ki odstranjuje antibiotike;
Optimalna soba 5-10 ml. dializat v 2 epruveti s krvnim medijem.
Za izbiro optimalne antibiotične terapije je treba čim prej opraviti identifikacijske teste in antibiogram.
Klinični krvni test.
^ VZROKI ZA PERITONITIS.
Gram pozitivni mikroorganizmi:
Koagulazno negativni stafilokok. H Najpogosteje je to Staphylococcus epidermidis, ki povzroča blago, benigno obliko peritonitisa. Izvor - koža, poti penetracije - intrakateter ali perikateter z vnetjem na mestu zunanjega izhoda katetra. Dobro se odziva na ustrezno antibiotično terapijo, običajno simptomi izginejo po 2-3 dneh zdravljenja. Ta oblika je najbolj primerna za domače zdravljenje s peroralnimi antibiotiki.
^ Zlati stafilokok. Povzroča hujši peritonitis, včasih s hipotenzijo in septičnim šokom. Ob hudih simptomih se okužba običajno dobro odziva na antibiotično terapijo. Zdravljenje poteka s penicilinskimi antibiotiki v kombinaciji z rifampicinom. Klinično izboljšanje je počasnejše, včasih najdemo rezidualne abscese. Pogosta ponovna vnetja izstopnega mesta katetra in okužba tunela lahko zahtevajo odstranitev katetra.
^ Alfa - hemolitični streptokoki. Najpogostejši je viridescentni streptokok, ki povzroči blago obliko peritonitisa, čeprav se bolniki pogosto pritožujejo nad hudimi bolečinami v trebuhu. Okužba se običajno dobro odziva na penicilinske antibiotike. Poleg ozelenitve lahko sodelujejo tudi druge vrste alfa-hemolitičnih streptokokov (Str. sanguinis, Str. bovis, Str. anguinosis, Str. MG, Str. mitis). Verjetno je, da se ta okužba širi po hematogeni poti in intrakateteralno iz ustne flore.
Enterokoki. So fekalna flora in se širijo transmuralno. Peritonitis s tem patogenom nima razlikovalnih značilnosti od gram-negativne okužbe. Običajno je občutljiv na vankomicin, čeprav so bili ugotovljeni odporni sevi.
^ difteroidi, propionobakterije . Kožni mikroorganizmi, pot okužbe je intrakateterska. Večina se dobro odziva na številne antibiotike.
Gram negativni organizmi.
Enterobakterije. Najverjetneje je značilna neposredna fekalna kontaminacija peritonealne votline, čeprav se lahko majhna količina poseja iz kože. Če se iz dializata goji več kot en gram-negativni mikroorganizem, je treba razmisliti o perforaciji črevesja. Zdravljenje je običajno uspešno z aminoglikozidi in cefalosporini.
^ Pseudomonas aeruginosa . Zdravljenje peritonitisa te etiologije je težko, peritonitis je običajno pred ali ga spremlja okužba mesta zunanjega izhoda katetra, možna je tvorba več intraabdominalnih abscesov, sepsa. Poleg Staphylococcus aureus je ta okužba najpogostejši vzrok za odstranitev katetra pri bolnikih s PD. Zdravljenje se začne z aminoglikozidi in antipsevdomonalnimi antibiotiki.
Acinetobacter. Bolezen nima značilne lastnosti, okužba verjetno iz okolje običajno iz vode. Dobro se odziva na ustrezno antibiotično terapijo.
^ Drugi mikroorganizmi . Opisane so epizode peritonitisa, ki jih povzročajo različni mikroorganizmi (Hemophilus, Neisseria, Flavobacteria, Campylobacter itd.). To nakazuje, da so številni mikroorganizmi lahko potencialni vzrok za peritonitis PD ali pa jih je mogoče inokulirati v peritonealno votlino bolnikov s PD v dovolj velikih količinah.
Anaerobi.
Klostridija, bakteroidi. Sejanje teh bakterij je pokazatelj fekalne kontaminacije. Čeprav so redki, povzročajo hud peritonitis z visoko nagnjenostjo k tvorbi abscesa, ki običajno zahteva laparotomijo.
mikobakterije.
Mycobacterium tuberculosis opaženo v večini primerov pri bolnikih, ki trpijo za tuberkulozo ob neustreznem zdravljenju. Pot distribucije je hematogena. Pri bolnikih z visokim tveganjem s povečano citozo s prevlado monocitnih celic in ponavljajočimi negativnimi kulturami je treba sumiti na tuberkulozno naravo peritonitisa. Lahko je indicirana biopsija peritoneja. Tuberkulinski test je nezanesljiv zaradi slabega odziva kože pri bolnikih s kronično ledvično boleznijo v končni fazi. Zdravljenje je sestavljeno iz dolgotrajne protituberkulozne kemoterapije in odstranitve peritonealnega katetra.
Peritonitis, ki ga povzroča mikobakterija chelonei, opaženo v občasni PD. Možno je, da okužba poteka skozi vodo. Opažen je bil peritonitis, ki ga povzroča Mycobacterium fortuitum.
Gobe.
^ Kvasne gobe najpogosteje povzročajo glivični PD-peritonitis. Verjetnejša poti okužbe sta intrakateter in perikateter, upoštevati pa je treba tudi vaginalno pot. Okužbo s kvasovkami je težko zdraviti s protiglivičnimi antibiotiki in je odporna na fagocitne obrambne mehanizme. Pogosto uporabljen 5-fluorocitozin sam primanjkuje zaradi hitrega razvoja odpornosti. Amfotericin B se ne daje intraperitonealno zaradi njegovega dražilnega in bolečega učinka. Zdravljenje z amfotericinom, mikonazolom, ketokonazolom z ali brez 5-fluorocitozina je neučinkovito, zato je treba odločitev za odstranitev peritonealnega katetra sprejeti zgodaj. Po odstranitvi katetra simptomi peritonitisa hitro izginejo. Če katetra ni mogoče odstraniti in se poskuša uporabiti antibiotično zdravljenje, je koristno preklopiti bolnika na občasno PD.
^ nitaste gobe redko okužijo kateter in povzročijo peritonitis, ker pa je večina odpornih na protiglivične antibiotike, bo morda potrebna zgodnja odstranitev katetra.
Odporen glivični peritonitis je podoben okužbi z mikroorganizmi, ki kolonizirajo silikonski kateter in tvorijo na antibiotike odporen biofilm. To je tisto, kar pogosto določa taktiko odstranjevanja katetra za odpravo okužbe.
^ Kriptogena okužba.
Diferencialno diagnozo za motne in negativne kulture je treba opraviti med naslednjimi stanji: neustrezna tehnika gojenja, antibiotično zdravljenje pred kulturo, kemični peritonitis, abdominalni tumor, hilozni ascites, eozinofilni peritonitis, pankreatitis, sklerozirajoči peritonitis, ovulacija ali menstruacija.
"Sterilni" ali aseptični peritonitis. Običajno je to stanje povezano z okvarami pri mikrobiološkem pregledu ali pregledu vzorca po uporabi antibiotikov. Pogostnost sterilnega peritonitisa se giblje od 2 do 20%.
^ Eozinofilni peritonitis . Običajno ga opazimo v zgodnjem obdobju po implantaciji katetra. Včasih, vendar ne vedno, povezana z eozinofilijo. Običajno ga ne spremlja izolacija bakterij v kulturi. Običajno bolniki nimajo bolečine ali vročine, le motnost dializata. To stanje mine samo od sebe v 2 dneh brez zdravljenja ali drugih zapletov. Verjame se, da je eozinofilni peritonitis povezan s kemičnimi dražilnimi snovmi, ki se izperejo iz peritonealnega katetra, linij ali ko se nanesejo zdravila na katere je bolnik preobčutljiv.
^ Nevtrofilni peritonitis . Dializatna nevtrofilija brez sejanja bakterij se pojavi pri boleznih, ki jih spremlja driska, pa tudi, ko endotoksin vstopi v trebušno votlino.
^ Kemični peritonitis . Aseptični kemični peritonitis je bil opisan na začetku izvajanja PD. V ozadju intraperitonealne uporabe vankomicina so bili opisani primeri motnosti dializata.
^ Krvavi dializat . Pri nekaterih bolnikih ga opazimo med menstruacijo ali ovulacijo. Običajno nima posledic in mine po nekaj menjavah.
Pankreatitis. Običajno potrdi klinična slika vsaj trikratno povečanje amilaze in dializata v krvi, rentgenski podatki.
Chylous ascites ima značilno citozo.
^ ZDRAVLJENJE PERITONITISA.
Àíòèìèêðîáíàÿ òåðàïèÿ.
Identifikacija gram-pozitivne flore (shema 1).
Praviloma je v 70-90% primerov mogoče identificirati gram-pozitivne patogene v 24-48 urah. Če se odkrije enterokok, se cefalosporin nadomesti z ampicilinom v odmerku 125 mg / l z vsako zamenjavo, zdravljenje z aminoglikozidi se lahko nadaljuje ob upoštevanju občutljivosti patogena. Ker enterokoki pogosto kolonizirajo gastrointestinalni trakt, je priporočljivo izključiti intraabdominalno patologijo pri njihovi identifikaciji. Prav tako je treba nadaljevati s študijem peritonealne kulture, saj se poleg enterokokov v dializatu lahko odkrijejo tudi drugi mikroorganizmi, ki se manj hitro delijo.
Pri identifikaciji Staphylococcus aureus je nadaljnja taktika zdravljenja odvisna od njegove občutljivosti na meticilin. Če je povzročitelj občutljiv na meticilin (in s tem na cefalosporine), je treba dajanje aminoglikozidov prekiniti. Poleg tega, ker od začetka empirične terapije do identifikacije traja 24-48 ur, je mogoče oceniti učinkovitost empirične terapije. Če je zdravljenje učinkovito, je treba nadaljevati z dajanjem empirično izbranega antistafilokoknega zdravila; če klinično izboljšanje ne zadostuje, je treba intraperitonealnemu cefalosporinskemu zdravljenju dodati 600 mg rifampicina na dan peroralno v 1 ali 2 odmerkih, aminoglikozide je treba prekiniti. Kot alternativo cefalosporinu se lahko uporabi nafcilin v odmerku 125 mg/l intraperitonealno z vsako zamenjavo.
Če se odkrije Staphylococcus aureus, odporen na meticilin, je treba zdravljenje z aminoglikozidom prekiniti in cefalosporin nadomestiti s klindamicinom ali vankomicinom. Vankomicin se lahko daje intraperitonealno v odmerku 2 g (30 mg/kg) enkrat na 7 dni. Ob ohranjanju preostale diureze nad 500 ml / dan mora biti interval odmerjanja 5 dni. Kot alternativo vankomicinu se lahko uporablja teikoplanin 15 mg/kg vsakih 5 do 7 dni. Pri uporabi vankomicina v pediatrični praksi je treba dati prednost njegovi stalni in ne občasni uporabi.
Če se odkrije gram-pozitiven patogen, ki ni Enterococcus in Staphylococcus aureus, je treba zdravljenje s cefalosporini nadaljevati in aminoglikozid prekiniti. Pri identifikaciji staphylococcus epidermidis, ki je relativno odporen na cefalosporine, je mogoče nadaljevati zdravljenje s cefalosporini v visokih odmerkih (vsaj 100 mg / l) ali z uporabo klindamicina ali vankomicina (v primerih staphylococcus epidermidis odpornega na meticilin). Prednost je treba dati tudi vankomicinu, če ni kliničnega izboljšanja v 48 urah ali v primeru ponavljajočega se (ponovnega) peritonitisa. Za nezapletene okužbe se lahko v drugem tednu zdravljenja uporabi peroralni cefalosporini prve generacije (cefradin 250 mg qid ali cefaleksin 500 mg qid).
Shema 1. Taktika antibiotične terapije pri odkrivanju gram-pozitivne flore
Odsotnost identificiranega patogena na podlagi rezultatov setve (shema 2).
V približno 20 % primerov povzročitelja zaradi različnih tehničnih ali zdravstvenih razlogov ni mogoče identificirati. Glede na zbrane izkušnje je v tem primeru, ob odsotnosti gram-negativnih patogenov na obarvanju po Gramu in pozitivnem učinku terapije 4-5 dni, priporočljivo nadaljevati zdravljenje samo s cefalosporinom in prenehati z dajanjem aminoglikozida. Skupno trajanje antibiotične terapije mora biti najmanj 14 dni. Po drugi strani pa je v odsotnosti kliničnega izboljšanja potrebna ponovljena študija s poudarkom na mikobakterijah.
Shema 2. Taktika antibiotične terapije v odsotnosti identifikacije patogena
Odkrivanje gram-negativnih patogenov v kulturi (shema 3).
Če se ugotovi en sam patogen, občutljiv na cefalosporine, kot so E. coli, Klebsiella ali Proteus, ni treba nadaljevati zdravljenja z aminoglikozidi. Ker je cilj uporabiti antibiotik najožjega spektra za uničenje identificiranega patogena, je treba uporabo zdravil širokega spektra omejiti in v mnogih primerih se lahko uporabi cefalosporin prve generacije, seveda, potem ko so na voljo rezultati občutljivosti. Pri identifikaciji več patogenov je treba izključiti kirurško patologijo. Poleg tega je treba pri prepoznavanju anaerobov ali kombinacije gram-negativnih aerobov in anaerobov izključiti črevesno perforacijo, ki je v tem primeru zelo verjetna. V tem primeru je treba uporabiti kombinirano zdravljenje, vključno z metronidazolom, cefalosporinom in aminoglikozidom v priporočenih odmerkih.
Shema 3. Taktika antibiotične terapije pri odkrivanju gram-negativne flore
Pri identifikaciji povzročitelja iz rodu Pseudomonas (na primer Pseudomonas aeruginosa) je treba nadaljevati zdravljenje z aminoglikozidi, po možnosti z njihovo uporabo enkrat na dan. Cefalosporine prve generacije je treba nadomestiti z zdravili z antipsevdomonasnim delovanjem na podlagi testiranja občutljivosti in vitro (preglednica 13). Hkrati je treba uporabiti vsaj dve zdravili, ki delujeta proti patogenu. Zdravljenje je treba nadaljevati 3-4 tedne. V primeru, da se odkrije okužba izstopnega mesta katetra in/ali okužba tunela, je priporočljivo odstraniti kateter.
Tabela 13
Zdravila z aktivnostjo proti Pseudomonas / Xanthomonas
| Droga | Odmerjanje |
| 1. Ceftazidim | 125 mg/l intraperitonealno |
| 2. Piperacilin | 4 g vsakih 12 ur IV |
| 3. Ciprofloksacin | 500 mg 2 r / dan peroralno |
| 4. Aztreonam | Napolnilni odmerek: 1000 mg/l, Vzdrževalni odmerek 250 mg/l intraperitonealno |
| 5. Imipenem | Napolnilni odmerek: 500 mg/l, Vzdrževalni odmerek 200 mg/l intraperitonealno |
| 6. Sulfametoksazol / trimetoprim | 1600/320 mg peroralno vsaka 1-2 dni |
| 7. Aminoglikozidi | Povečajte odmerek na 6-8 mg/l ip z vsako zamenjavo |
Odmerki protibakterijskih zdravil so predstavljeni v tabeli 14. Trajanje terapije, izid in prognoza so določeni z etiologijo povzročitelja in njegovo občutljivostjo na antibakterijska zdravila.
Tabela 14. Odmerki nekaterih zdravil za zdravljenje peritonitisa (po Keane WF et al., 1996)
| Droga | ^ Občasno uvajanje (1-krat na dan, razen če je navedeno drugače) | Nenehno uvajanje (mg/l, če ni navedeno drugače) |
| Aminoglikozidi |
||
| Amikacin | 2 mg/kg | ND 25, PD 12 |
| gentamicin | 0,6 mg/kg | ND 8, PD 4 |
| Netilmicin | 0,6 mg/kg | ND 8, PD 4 |
| Tobramicin | 0,6 mg/kg | ND 8, PD 4 |
| Cefalosporini |
||
| Cefazolin | 15 mg/kg | ND 500, PD 125 |
| Cefalotin | 15 mg/kg | ND 500, PD 125 |
| Cefradin | 15 mg/kg | ND 500, PD 125 |
| Cefaleksin | 500 mg peroralno 4-krat na dan | ^ SE NE UPORABLJA |
| Cefamandol | 1000 mg | ND 500, PD 250 |
| Cefmenoksim | 1000 mg | ND 100, PD 50 |
| cefoksitin | ^ NI PODATKOV | ND 200, PD 100 |
| cefuroksim | 400 mg peroralno/iv qd | ND 200, PD 100200 |
| Cefiksim | 400 mg peroralno 1 r / dan | ^ SE NE UPORABLJA |
| Cefoperazon | NI PODATKOV | ND 500, PD 250 |
| Cefotaksim | 2000 mg | ND 500, PD 250 |
| Cefsulodin | 500 mg | ND 50, PD 25 |
| ceftazidim | 1000 mg | ND 250, PD 125 |
| Ceftizoksim | 1000 mg | ND 250, PD 125 |
| Ceftriakson | 1000 mg | ND 250, PD 125 |
| Penicilini |
||
| azlocilin | ^ NI PODATKOV | ND 500, PD 250 |
| Mezlocilin | 3000 mg IV 2 r / dan | ND 3 g BB, PD 250 |
| Piperacilin | 4000 mg IV 2 r / dan | ND 4 g BB, PD 250 |
| tikarcilin | 2000 mg IV 2 r / dan | ND 12 g BB, PD 125 |
| ampicilin | ^ NI PODATKOV | PD 125; ali 250500 mg peroralno 2 r / dan, 250 500 mg peroralno 4 r / dan |
| Dikloksacilin | NI PODATKOV | PD 125 |
| oksacilin | ^ NI PODATKOV | PD 125 |
| Nafcilin | NI PODATKOV | 250500 mg peroralno vsakih 12 ur |
| Amoksacilin | ^ NI PODATKOV | |
| Kinoloni |
||
| Ciprofloksacin | 500 mg peroralno 2 r / dan | Ni priporočljivo |
| Fleroksacin | 800 mg peroralno, nato 400 mg peroralno enkrat na dan | Ni priporočljivo |
| Ofloksacin | 400 mg peroralno, nato 200 mg pero qd | Ni priporočljivo |
| Drugo |
||
| Vankomicin | 1530 mg/kg vsakih 57 dni | ND 1000, PD 25 |
| Teicoplanin | 400 mg PI bid | ND 400, PD 40 |
| Aztreonam | 1000 mg | ND 1000, PD 250 |
| klindamicin | ^ NI PODATKOV | ND 300, PD 150 |
| Eritromicin | 500 mg peroralno 4-krat na dan | ND NA, PD 150 |
| Metronidazol | 500 mg peroralno / IV 3-krat na dan | ^ NI PODATKOV |
| minociklin | 100 mg peroralno 2 r / dan | SE NE UPORABLJA |
| Rifampin | 450600 mg peroralno 1 r/dan ali 150 mg PI 3 4 r/dan | ^ SE NE UPORABLJA |
| Protiglivično |
||
| Amfotericin | SE NE UPORABLJA | 1.5 |
| flucitozin | 1 g pero/dan ali 100 mg/l PI v vsaki zamenjavi 3 dni, nato 50 mg/l/zamenjava ali 200-800 mg pero/dan | 50 1 rub/dan |
| Flukonazol | ^ NI PODATKOV | NI PODATKOV |
| ketokonazol | SE NE UPORABLJA |
|
| mikonazol | ND 200, PD 100200 |
|
| Kombinirano |
||
| ampicilin/sulbaktam | 2 g vsakih 12 ur | ND 1000, PD 100 |
| Imipenem/cilastatin | 1 g 2 r / dan | ND 500, PD 200 |
| Trimetoprim/sulfametoksazol | 320/1600 vsakih 12 dni peroralno | ND 320/1600, PD 80/400 |
Način dajanja je intraperitonealni, razen če ni navedeno drugače. Ne uporabljajte iste brizge za redčenje različnih antibiotikov
ND - polnilni odmerek; PD - vzdrževalni odmerek (vzdrževalni odmerek);
IV - intravensko; IP - intraperitonealno;
Opomba: Pri zdravljenju bolnikov s preostalo ledvično funkcijo so lahko potrebni veliki odmerki zdravil, zlasti pri občasnem režimu dajanja.
^ PRISTOP K ZDRAVLJENJU BOLNIKOV BREZ KLINIČNE IZBOLJŠAVE
V 48 urah po začetku zdravljenja večina bolnikov doživi znatno klinično izboljšanje. V redkih primerih simptomi trajajo 48-96 ur. Če v 96 urah ni kliničnega izboljšanja, je potrebna ponovna preiskava peritonealne tekočine (citoza, barvanje po Gramu, kultura).
Med vodilnimi razlogi za pomanjkanje učinka terapije je prisotnost abdominalne ali ginekološke patologije, ki zahteva kirurško zdravljenje, ali prisotnost nenavadnih patogenov, kot so mikobakterije in glive. Identifikacija takšnih patogenov pogosto zahteva posebne tehnike gojenja in jo je treba izvesti v visoko usposobljenem mikrobiološkem laboratoriju. Pri bolnikih s peritonitisom S. aureus je treba upoštevati možnost tunelske okužbe, kar lahko potrdimo z ultrazvokom, CT ali redkeje s skeniranjem galija.
Če se odkrije anaerobna flora in v 96 urah ni kliničnega izboljšanja, je indicirana odstranitev katetra in revizija trebušne votline, čemur sledi nadaljevanje antibiotične terapije 5-7 dni intravensko po odstranitvi peritonealnega katetra. Podobno je treba odstraniti kateter in nadaljevati z intravensko antibiotično terapijo, če v 48-72 urah po odkritju Pseudomonas aeruginosa ni učinka od potekajoče terapije. Kateter je treba odstraniti tudi, če patogen ni identificiran in simptomi trajajo 96 ur.
^ TRAJANJE ANTIBAKTERIJSKE TERAPIJE
Pri bolnikih s kliničnim izboljšanjem gram-pozitivne flore običajno zadostuje 14-dnevni tečaj antibiotične terapije. Pri bolnikih s peritonitisom, ki ga povzroča Staphylococcus aureus, je priporočeno trajanje zdravljenja 21 dni. Za gram-negativno floro, z izjemo Pseudomonas/Xanthomonas, se priporoča 14-dnevno zdravljenje, čeprav obstajajo dokazi, da je treba takšno zdravljenje v nekaterih primerih podaljšati do 21 dni. Zdravljenje peritonitisa Pseudomonas/Xanthomonas je treba nadaljevati vsaj 21 dni.
Če ni kliničnega izboljšanja, je treba bolnike z gram-pozitivnim peritonitisom oceniti 96 ur po zamenjavi antibiotične terapije. Če simptomi peritonitisa vztrajajo, je treba kateter odstraniti.
Zdravljenje se običajno nadaljuje 7 dni po zadnji pozitivni kulturi. Ker je izločanje antibiotika po prenehanju zdravljenja upočasnjeno, se trajanje učinkovite terapije poveča in je skupaj 14-21 dni. Nekateri mikroorganizmi zahtevajo daljše zdravljenje. V odsotnosti kliničnega izboljšanja in zmanjšanja citoze v 4-5 dneh je treba ponoviti kulturo, zamenjati antibiotike ali postaviti vprašanje o odstranitvi katetra.
^ peritonealno izpiranje. .
Zdravljenje s heparinom.
^ Sprememba urnika.
^ fibrinolitična terapija.
^ Začasna prekinitev peritonealne dialize.
^ Odstranitev peritonealnega katetra.
na antibiotike odporni peritonitis;
peritonitis, povezan z okužbo katetra;
ponavljajoči se peritonitis;
fekalni peritonitis;
glivični peritonitis;
kršitev prehodnosti katetra, povezana s peritonitisom;
ognjevzdržna okužba tunela.
Okužba na mestu izstopa katetra.
Pojavi se v povprečju kot ena epizoda na 24-48 bolnikov-mesecev. Najpogosteje je etiologija povezana s Staph. aureus, njegov nosni ali dermalni nosilec. Staph. epidermidis se pojavi v največ 20% primerov. Včasih obstajajo primeri gram-negativnih mikroorganizmov, ki so najbolj nevarni, jih je težje zdraviti in pogosto vodijo do potrebe po odstranitvi katetra.
Režim zdravljenja okužbe iz mesta izstopa katetra je predstavljen v tabeli. Zdravljenje je odvisno od prisotnosti samega eritema ali eritema z gnojnim izcedkom. V prvem primeru se uporablja lokalna terapija s hipertoničnimi fiziološkimi raztopinami, vodikovim peroksidom in antibiotičnimi mazili. Če pride do gnojnega izcedka, se identificirajo mikroorganizmi in se izvaja etiotropna antibiotična terapija.
^ okužba tunela.
Najpogosteje se razvije v ozadju dolgotrajne okužbe izstopnega mesta zunanjega katetra, pa tudi zaradi odpovedi zunanje manšete in zmanjšane telesne odpornosti (uremična zastrupitev, anemija). Hkrati se vzdolž podkožnega kanala pojavi hiperemija, oteklina in bolečina, opazimo lahko zvišanje telesne temperature.
Tunelska okužba je nevarna v smislu perikateterske poti okužbe trebušne votline z razvojem peritonitisa. Ponavljajoči se peritonitis s setvijo iz trajnega žarišča okužbe, zlasti z obstojnostjo Staphylococcus aureus, lahko privede do potrebe po odstranitvi katetra.
Zaradi velikega tveganja zapletov se v tej situaciji po identifikaciji mikroorganizma uporablja tako sistemska kot lokalna etiotropna antibiotična terapija. Lokalno uporabljeni tečaji injekcij z raztopinami antibiotikov vzdolž podkožnega tunela.
Preprečevanje okužbe izstopnega mesta katetra in okužbe tunela je najpogosteje sestavljeno iz dekontaminacije nosnega mikrobnega nosilca, ki se izvaja z rifampicinom (600 mg peroralno 5 dni), mupirocinskim 2% mazilom (3-krat na teden) in trimetoprim-sulfametoksazolom (1). tab. 3-krat na teden) in osebno higieno.
^ ZNAČILNOSTI POTEKA NEKATERIH SINDROMOV UREMIJE PRI BOLNIKIH S CKD NA PERITONEALNI DIALIZI
Značilnosti poteka sindroma anemije pri bolnikih
Po literaturi zdravljenje s PD prispeva k uspešnejšemu odpravljanju anemije (ne več kot 52 % bolnikov potrebuje zdravljenje z EPO) v primerjavi z bolniki, ki prejemajo HD (do 88 % bolnikov potrebuje terapijo z EPO). Po naših podatkih 27 % bolnikov s PD in približno 50 % bolnikov s HD potrebuje zdravljenje z EPO. Poleg manjše potrebe po tovrstni korekciji anemije pri zdravljenju PD je potrebna polovica začetnih in vzdrževalnih odmerkov EPO. Ob upoštevanju visokih stroškov te vrste korekcije anemije (po V. Varanyju - 4500-5000 USD na leto na bolnika) so manjše potrebe po terapiji z eritropoetinom in nižji odmerki zdravila pri bolnikih s PD zelo pomembni. Možni razlogi uspešnejša korekcija anemije pri CAPD: vzdrževanje minimalne rezidualne ledvične funkcije, pa tudi odsotnost kronične izgube krvi, ki se lahko pojavi pri HD terapiji. Pomembno vlogo igra tudi odsotnost stika krvi s tujo površino dializatorskih membran in njihovih sterilizatorjev med CAPD, pa tudi morebitna poškodba uniformnih elementov v iglah in črtah.
Značilnosti poteka sindroma arterijske hipertenzije (AH).
Fiziološke značilnosti PD (uglajenost in neprekinjenost dialize) prispevajo k uspešnejšemu popravljanju hipertenzije, ki poleg odsotnosti arteriovenske fistule z inherentnim šantom povzroča počasnejši razvoj hipertrofije levega prekata, njeno disfunkcijo in s tem , odpoved srca.
Primerjalna analiza Potek sindroma AH je pokazal, da je pri bolnikih na PD normotonijo brez dodatnega vnosa antihipertenzivov opazilo pri 73 % bolnikov (le pri 30 % bolnikov z HD terapijo). Analiza hemodinamskih parametrov kaže na manjšo resnost hiperkinetičnega sindroma s povečanjem udarnega volumna (SV) do 120%, minutnega volumna krvnega obtoka (MOV) - do 130% in srčnega indeksa (CI) - do 114 % pravilne vrednosti, pri nižjem tonusu perifernih žil (specifični periferni upor (UPS) je bil 82 % pravilne vrednosti). Pri zdravljenju HD so ti kazalniki dosegli naslednje vrednosti: SV do 166%, IOC do 180%, CI do 157%) ob odsotnosti ustreznega zmanjšanja UPS (93,5% norme). Pri bolnikih z vztrajno zmerno in hudo hipertenzijo je hiperkinetični sindrom napredoval, žilni tonus pa je ostal enak ali povečan. Pri bolnikih s CAPD sta možna dejavnika, ki podpirata visoko stopnjo hiperkinetičnega sindroma med zdravljenjem s HD, arteriovenska fistula in anemija. Dodatni dejavniki so lahko popolnejša korekcija anemije pri PD z relativno majhno potrebo po terapiji z eritropoetinom in odsotnostjo stika krvi z membrano dializatorja.
Značilnosti spremembe v psihi.
Pri bolnikih, ki so na domači obliki aktivne terapije - PD, so stresni učinki seveda manj izraziti, ki so značilni za bolnike na HD in povezani s potrebo po pogostih obiskih dializnega centra, stalno oskrbo fistule, HD posegi 2- 3-krat na teden in temu primerno spremeni način življenja in dela, možen občutek strahu pri priklopu na napravo, med posegom, reakcije na smrt drugih bolnikov itd. Manj pogosto so opazili nastanek anksioznih, hipohondričnih in melanholičnih tipov odnosa do bolezni, fobij, depresivnih reakcij in paranoidnih psihoz. Dializa pozitivno vpliva na številna področja psiholoških konfliktov, zmanjšuje konflikte v osebnem življenju, zmanjšuje krivdo in izboljšuje samozavest. Kljub potrebi po vsakodnevnih peritonealnih izmenjavah se bolnik počuti svobodnejšega in z zadostno korekcijo uremične zastrupitve in učinkovito zdravljenje Sindromi CKD - bolj prilagojeni in samozavestni.
^ AKUTNA PERITONEALNA DIALIZA
Akutna PD je ena od metod dializne terapije za akutno ledvično odpoved (ARF). Poleg akutne odpovedi ledvic se akutna PD uspešno uporablja za zdravljenje številnih stanj:
edematozni sindrom, odporen na zdravljenje z zdravili - s srčnim popuščanjem, nefrotskim sindromom;
hiperkalemija katerega koli izvora;
hiperkalcemija pri bolnikih z okvarjenim delovanjem ledvic;
presnovna acidoza;
akutni pankreatitis;
hipotermija (v tem primeru se uporabljajo raztopine, segrete na 40-45 ° C);
zastrupitev z drogami.
preprostost in možnost izvajanja (v ročnem načinu) v pogojih katere koli bolnišnice brez posebne opreme;
enostavnost peritonealnega dostopa, ki se lahko izvede z laparocentezo pod lokalno anestezijo;
ni potrebe po žilnem dostopu in dajanju antikoagulantov;
ni nevarnosti sindroma neravnovesja;
stabilnost intravaskularnega volumna in sestave krvi in tkivnih tekočin zaradi neprekinjenosti postopka;
dober nadzor ravnotežja vode in elektrolitov;
vnos glukoze iz peritonealne votline zagotavlja dodatno energijsko podporo pri bolnikih s hiperkatabolnimi stanji;
možnost neomejenega dajanja tekočine zaradi kontinuitete postopka in nadzorovane ultrafiltracije;
korekcija sestave elektrolita, ne glede na izhodno prostornino tekočine.
Pomanjkljivosti akutne PD vključujejo relativno nizek očistek toksinov (za sečnino in inulin 18,9 ml/min oziroma 6 ml/min z zamenjavo 24 litrov dializata na dan), ki se v primerih akutne odpovedi ledvic kompenzira z stalnost in trajanje postopka, pa tudi tveganje nalezljivih zapletov, nepremičnost pacienta, 24-urno delo usposobljenega osebja.
Indikacije in kontraindikacije za akutno PD pri akutni ledvični odpovedi so predstavljene v tabeli 15.
Tabela 15
^ INDIKACIJE IN KONTRAINDIKACIJE ZA AKUTNO PB
| INDIKACIJE | KONTRAINDIKACIJE |
| Bolniki s hudo travmo, intrakranialno krvavitvijo, koagulopatijo. Zgodnje pooperativno obdobje s tveganjem krvavitve. Težave z žilnim dostopom. Potreba po odstranitvi visokomolekularnih toksinov. Potreba po neprekinjenem infuzijsko-transfuzijskem zdravljenju. Bolniki s srčno-žilnimi motnjami. Bolni otroci in starejši | Stanja po kirurških posegih na trebuhu in prsnem košu, drenaža v peritonealni votlini. Odpoved dihanja. Huda hiperkalemija. Nosečnost. Adhezivna bolezen Kile trebušne stene Hud refluksni ezofagitis Pleuro-peritonealne komunikacije |
METODA.
Implantacija peritonealnega katetra se izvede z laparocentezo z uporabo Tenckhoffovega katetra z eno manšeto in posebnega Tenckhoffovega trokarja. Če te opreme ni, je v bistvu možno implantirati poltrdi kateter brez manšete s standardnim trokarjem. Za najvarnejša mesta punkcije se šteje srednja črta trebuha (3 cm pod popkom) ali pararektalne črte na ravni sredine razdalje med popkom in sprednjo-zgornjo hrbtenico iliakalne hrbtenice. Lokalna anestezija se izvaja 1-2 cm Kožni rez, disekcija fascije. Pacienta prosite, naj napne trebušne mišice, vstavite majhno iglo ali nedolgo plastično cev
V posebnih primerih lahko kateter implantiramo kirurško ali laparoskopsko.
Akutni PD se lahko izvede ročno ali s strojno opremo. Ročna akutna PD se izvaja s standardnimi 2 L posodami z črtami v obliki črke Y. Z uporabo naprav (ciklarjev) je mogoče postopek čim bolj olajšati in avtomatizirati. Glede na specifično klinično situacijo se opravi od 4 do 24 menjav na dan, čas zadrževanja dializata v peritonealni votlini pa je od 1 do 6 ur. Običajno začnite zdravljenje v intenzivnem načinu (zamenjave na 1-2 uri) 2-3 dni, trajanje je odvisno od resnosti akutne odpovedi ledvic, trajanja faze oligoanurije, zahtevanega volumna izločanja tekočine. Koncept cikla vključuje čas infundiranja, odcejanja in izpostavljenosti. Torej, če je čas infundiranja 10 minut, čas odvajanja 20 minut, čas izpostavljenosti 30 minut, potem je cikel 60 minut. Pri normalni peritonealni prepustnosti zadostuje 30-minutna izpostavljenost, da je raven Ur v dializatu 50 % plazemske ravni.
Količina infuzije je odvisna od "velikosti trebuha". Običajno se 2-litrski volumni dobro prenašajo; vendar pa "majhni" bolniki s pljučno boleznijo in dihalno odpovedjo ali dimeljsko kilo potrebujejo manjše količine. Pri "velikih" bolnikih se včasih infundira do 2,5 - 3 litre, da se doseže optimalni očistek in ultrafiltracija. V prvih 10-20 menjavah lahko začnete z majhnimi količinami. Na primer: 10 menjav 1 litra, nato 10 menjav 1,5 litra, nato 2,0 litra.
Volumen ultrafiltracije uravnavamo s kombinacijami raztopin s koncentracijo od 1,5% do 4,25% (1,5% dekstroze ustreza 1,36% glukoze, 2,5% - 2,27%, 3,5% - 3,17%, 4,25% - 3,86%). Standardna raztopina s koncentracijo 1,5% dekstroze (75 mmol / l) povzroči odstranitev 50-150 ml tekočine na uro (skupaj 1,2-3,6 litra na dan). Po potrebi odstranite več tekočine se koncentracija raztopin poveča - uporabljajo se raztopine z 2,5 %, 3,5 %, 4,25 % vsebnostjo dekstroze. Na primer, pri 4,25% raztopini (zamenjava 2 litra) je hitrost ultrafiltracije 300-500 ml/uro (7200,0 - 12000,0 ml/dan). Priporočljivo je začeti akutno PD z 2,5 % raztopinami in nato izvesti korekcijo. Če je treba tekočino hitro odstraniti (na primer s pljučnim edemom), se prve 2-3 zamenjave izvedejo s 4,25% raztopinami brez izpostavljenosti (največja hitrost ultrafiltracije je dosežena v prvih 15-30 minutah), t.j. samo infuzijo in odcejanje. Z vsako zamenjavo je mogoče odstraniti 300 ml. tekočine (tj. približno 1 liter na uro). Ob prisotnosti peritonitisa je treba upoštevati hitrejšo reabsorpcijo glukoze in morebitno zmanjšanje UV (čas cikla naj bo vsaj 30-40 minut). Ko je stanje stabilno, se lahko uporablja tako imenovana kontinuirana uravnotežena peritonealna dializa (CEPD), ko se peritonealne izmenjave izvajajo vsakih 6 ur. Za zdravljenje specifičnih motenj se lahko dializni raztopini dodajo dodatki. Najpogosteje se dajejo heparin (200-500 enot/l), insulin (4-5 enot/l v 1,5% raztopini glukoze, 5-7 enot/l v 2,5% raztopini glukoze, 7-10 enot/l v 4,5% raztopini glukoze). raztopina glukoze), kalij (3-4 mmol/l pri bolnikih s hipokalemijo). Raztopino za akutno dializo lahko pripravimo tudi samostojno: za pripravo 1 litra peritonealne raztopine je treba v 1 liter H 2 O dodati KCl-148 mg,
NaCl - 8120 mg, CaCl 2 x 2H 2 O - 255 mg, MgCl 2 x 6H 2 O - 152 mg; da dobimo 1,36% raztopino 13,6 mg glukoze, 2,3% - 23,0 mg, 3,17% - 31,7 mg, 3,86% - 38,6 mg. Za akutne bolnike, ki trpijo za sladkorno boleznijo, pa tudi s kršitvijo tolerance za glukozo, se v 2-litrski posodi z 1,5% raztopino daje: 4-5 enot insulina, z 2,5% - 5-7 enot, s 4,25% - 7-10 enot.
^ ZAPLETI AKUTNE PD.
Bolečine in nelagodje v trebuhu – običajno so povezani z raztezanjem trebušne stene ali z zapleti pri implantaciji katetra.
Intraperitonealna krvavitev - rahlo obarvanje dializata s krvjo po implantaciji katetra je pogosta, huda je povezana z zapleti pri implantaciji.
Zunanje uhajanje dializata - pojavlja se precej pogosto, zahteva zmanjšanje količine dializata, danega v prvih 24 urah, ali celo začasno prekinitev PD.
Motnje uhajanja dializata - lahko so povezane s parezo črevesja, zvijanjem katetra, premikanjem katetra v peritonealni votlini.
Perforacija črevesja je zaplet laparocentezne metode implantacije katetra, ki zahteva odstranitev katetra, laparotomija.
Infekcijski zapleti: peritonitis, absces na mestu vboda trebušne stene.
Pljučni zapleti: bazalna atelektaza in pljučnica (zaradi povečanega intraabdominalnega tlaka), hidrotoraks ob prisotnosti komunikacije med trebušno in plevralno votlino.
Srčno-žilni zapleti: hipovolemija s prekomerno ultrafiltracijo, srčna aritmija zaradi diselektrolitemije ali zvišanega intraabdominalnega tlaka.
Presnovni zapleti: hiperglikemija, hipoglikemija (ko je PD ustavljen), hipernatremija (s znatno izgubo tekočine z ultrafiltratom), hipokalemija, izguba beljakovin z dializatom (včasih do 5 g / dan).
S pomočjo dvodimenzionalne elektroforeze in časovne masne spektrometrije smo proučevali proteomski profil peritonealne tekočine pri zunanji genitalni endometriozi. Ugotovljeni so bili diferencialni proteini, ki se pojavljajo pri zunanji genitalni endometriozi: apolipoprotein A-IV, globulin, ki veže spolne hormone, komponente sistema komplementa C3 in C4b. Beljakovine, ki jih pri zunanji genitalni endometriozi ni, vključujejo pigmentni epitelijski diferenciacijski faktor, transtiretin, haptoglobin, α-1-antitripsin in zaviralec apoptoze 6. Obravnavana je možna vloga identificiranih beljakovin pri razvoju večjih motenj pri endometriozi. Ugotovljene razlike v beljakovinah se lahko uporabijo kot markerji te bolezni.
zunanja genitalna endometrioza
peritonealna tekočina
proteomska analiza
beljakovinske razlike
1. Adamyan, L.V. Endometrioza: vodnik za zdravnike / L.V. Adamyan, V.I. Kulakov, E.N. Andreeva // M.: Medicina, 2006. - 416 str.
2. Govorun, V.M. Proteomske tehnologije v sodobni biomedicinski znanosti / V.M. Govorun, A.I. Archakov // Biokemija. - 2002. - Št. 10. - Str. 1341-1359.
3. Dedek, M.I. Sistem proteolize v krvnem serumu in peritonealni tekočini pri kirurškem zdravljenju bolnikov z endometriozo / M.I. Dedek, L.E. Radetskaya, L.N. Kirpichenok // Novice kirurgije. - 2006. - Št. 3. - Str.74-80.
4. Ishchenko, A.I. Endometrioza: diagnoza in zdravljenje / A.I. Ishchenko, E.A. Kudrina // M.: GEOTAR-MED, 2002. - 104 str.
5. Linde, V.A. Proteomske tehnologije pri preučevanju endometrioze / V.A. Linde, L.R. Tomai, V.O. Gunko in drugi // Med. vestn. Južno od Rusije. - 2013. - Št. 4. - Str.12-16.
6. Minkevič, N.I. PEDF-neinhibicijski serpin z nevroprotektivnimi in antiangiogenimi aktivnostmi / N.I. Minkevič, V.M. Lipkin, I. A. Kostanyan // ActaNaturae. - 2010. - Št. 3. - Str.74-84.
7. Bedaiwy, M.A. Okolje peritonealne tekočine pri endometriozi. Kliničnopatološke posledice / M.A. Bedaiwy, T. Falcone // Minerva Ginecol. -2003. - V.55, št. 4. - P.333-345.
8. Bernard, K.R. Metode v funkcionalni proteomiki: dvodimenzionalna elektroforeza v poliakrilamidnem gelu z imobiliziranimi pH gradienti, razgradnja v gelu in identifikacija beljakovin z masno spektrometrijo / K.R. Bernard, K.R. Jonscher, K.A. Resing, N.G.Ahn //Methods Mol. Biol. - 2004. -V. 250.– Str. 263-282.
9. Hammond, G.L. Različne vloge globulina, ki veže spolne hormone pri razmnoževanju / G.L. Hammond // Biol. razmnoževanje. - 2011. - V. 85, št. 3. - P.431-441.
10. Kabut, J. Ravni komponent komplementa iC3b, C3c, C4 in SC5b-9 v peritonealni tekočini in serumu neplodnih žensk z endometriozo / J. Kabut, Z. Kondera-Anasz, J. Sikora et al. // Plodna. Sterilno. -2007. - V.88, št. 5. - P.1298-1303.
11. Richardson S.J. Celična in molekularna biologija transtiretina in ščitničnih hormonov / S.J. Richardson // Int. Rev. Cytol. - 2007. - V. 258. - P.137-193.
12 Sarrias M.R. Vloga človeškega Sp alfa kot receptorja za prepoznavanje vzorcev / M.R. Sarrias, S. Roselló, F. Sánchez-Barbero et al. // J. Biol. Chem. - 2005. - V. 280, N 42. - P. 35391-35398.
13. Spaulding H.L. Apo A-IV: posodobitev regulacije in fizioloških funkcij / H.L. Spaulding, E. Delvin, M. Lambert et al. // Biochim. Biophys. acta. - 2003. - V.1631, N 2. - P.177-187.
14. Wassell J. Haptoglobin: funkcija in polimorfizem / J. Wassell // Clin. Lab. –2000. - V. 46, št. 11-12. – P.547-552.
Pomen študije zunanje genitalne endometrioze (EGE) je povezan z visoko razširjenostjo te patologije pri ženskah v rodni dobi in njenim pomembnim vplivom na njihovo reproduktivno zdravje in življenjski standard. Trenutno je dokazana pomembna vloga peritonealne tekočine (PJ) v patogenezi endometrioze, saj prav v njej pride do razvoja in rasti endometrioidnih žarišč. Študija beljakovinske sestave trebušne slinavke z uporabo proteomskih tehnologij, namenjenih preučevanju celote beljakovin, izraženih v genomu, ustvarja kvalitativno nove priložnosti za poglabljanje našega razumevanja molekularnih mehanizmov razvoja endometrioze, njenega napovedovanja in zgodnje diagnoze.
Cilj. Preučiti proteomski spekter trebušne slinavke pri ženskah z EGE in brez EGE.
Material in raziskovalne metode
V študijo je bilo vključenih 20 bolnic v rodni dobi (povprečna starost 29,3 ± 0,3 leta), vključno z 10 bolnicami z EGE s III-IV stopnjami bolezni po klasifikaciji r-AFS (glavna skupina) in 10 brez endometrioze (kontrolna skupina). ). Študijski material je bila trebušna slinavka, pridobljena iz zadnjega materničnega prostora med laparoskopijo. Proteomsko analizo trebušne slinavke smo izvedli z dvodimenzionalno elektroforezo v poliakrilamidnem gelu (Protein IEFCell in ProteanIIxiMulti-Cell, Bio-Rad, ZDA), čemur je sledilo obarvanje beljakovin s srebrovimi ioni. Beljakovine smo identificirali po njihovi tripsinolizi z masno spektrometrijo MALDI s časovno preletom na masnem spektrometru AutoflexII (Bruker, Nemčija) s programom MascotMSSearch (MatrixScience, ZDA) ter podatkovnimi bazami NCBI in Swiss-Prot. Rezultati identifikacije beljakovin so bili odvzeti. kot pomembne na ravni pomembnosti najmanj 95 % in pokritosti zaporedja najmanj 60 %.
Pomen razlik v proteomskem spektru trebušne slinavke pri ženskah v kontrolni in glavni skupini smo ugotavljali s pomočjo c2-kriterijuma (program Statistica različica 6.0, StatSoft. Jnc.). Rezultate smo ocenili kot statistično pomembne na str<0,05.
Rezultati raziskav in razprava
Kot rezultat proteomske analize trebušne slinavke so bili ugotovljeni številni različni proteini, katerih prisotnost ali odsotnost se pojavlja le v EGE (glej tabelo, sliko). Tako je bil v trebušni slinavki žensk glavne skupine ugotovljen videz naslednjih beljakovin: apolipoprotein A-IV, globulin, ki veže spolne hormone (SHBG), komponente sistema komplementa C3 in C4b, ki jih pri bolnikih ni bilo mogoče najti. kontrolne skupine.
Tabela 1
Identificirani proteini trebušne slinavke žensk v kontrolni in glavni skupini
|
ime beljakovin |
|||||||
|
α-1-antitripsin |
|||||||
|
faktor diferenciacije pigmentnega epitelija |
|||||||
|
Sestavni del sistema komplementa C3 |
|||||||
|
Apolipoprotein A-IV |
|||||||
|
Haptoglobin |
|||||||
|
Globulin, ki veže spolne hormone |
|||||||
|
Zaviralec apoptoze 6 |
|||||||
|
Sestavni del sistema komplementa C4-b |
|||||||
|
Transtiretin |
Opomba: pI - izoelektrična točka, Mm-molekulska masa, "+" - prisotnost beljakovin, "-" - odsotnost beljakovin, p - pomembnost razlik med skupinami.
AMPAK 
B
riž. 1. Proteomske karte peritonealne tekočine žensk v kontrolni (A) in glavni (B) skupini
Opomba. Številčenje beljakovin ustreza tistemu v tabeli
Povečanje proizvodnje (in posledično pojava v trebušni slinavki) apolipoproteina A-IV, ki ima antioksidativne in protivnetne lastnosti, ima očitno kompenzacijsko vrednost v pogojih oksidativnega stresa in vnetja, ki spremlja razvoj bolezni. te patologije.
Povečana vsebnost SHBG pri endometriozi, ki uravnava biološko uporabnost steroidnih hormonov za endometrijske celice, ustvarja pogoje za lokalni hiperestrogenizem. Pod temi pogoji postane mogoče povečati proliferativni potencial celic endometrioidne heterotopije.
Povečano izločanje peritonealnih makrofagov komponent sistema komplementa C3 in C4b, ki sodelujejo pri vnetnem odzivu, nevtralizaciji apoptotičnih celic in imunskih kompleksov, določeno prispeva k mehanizmom razvoja endometrioze in neplodnosti, povezane z endometriozo.
Poleg teh nepravilnosti pri EGE je v proteomskem spektru trebušne slinavke odsotnih 5 beljakovin: faktor diferenciacije pigmentnega epitelija, transtiretin, zaviralec apoptoze 6, haptoglobin in α-1-antitripsin.
Faktor diferenciacije pigmentnega epitelija je eden najmočnejših antiangiogenih in antiproliferativnih dejavnikov, zato je lahko zaviranje njegove ekspresije eden od razlogov, ki vodijo do zmanjšanja apoptoze endometrija in povečanja angiogeneze, kar spodbuja implantacijo in rast heterotopije.
Odsotnost glavne skupine transtiretina v trebušni slinavki žensk, ki prenaša T3 in T4, očitno ustvarja lokalni presežek ščitničnih hormonov, katerega toksični učinek vodi do poškodb reproduktivnih organov. Ščitnični hormoni, ki modulirajo učinke estrogenov na celični ravni, lahko prispevajo k razvoju motenj v histo- in organogenezi hormonsko občutljivih struktur in poslabšajo potek endometrioze.
Med proteini, ki niso bili odkriti med EGE, ima zaviralec apoptoze, ki ga izločajo makrofagi, pomembno vlogo pri uravnavanju imunskega odziva 6 . Možno je, da kršitev izražanja tega proteina vodi v nastanek neravnovesja imunokompetentnih celic v trebušni slinavki (zaradi zatiranja apoptoze T-limfocitov in NK celic).
Odsotnost neencimskega antioksidanta haptoglobina v trebušni slinavki lahko prispeva k povečanemu oksidativnemu stresu, ki se razvije pri endometriozi.
S to patologijo tudi v trebušni slinavki niso našli α-1-antitripsina, zaviralca serinskih proteaz, ki so neposredno vključene v procese invazije endometrijskih celic, kar očitno povzroča neravnovesje v sistemu zaviralcev proteaze, kar prispeva za implantacijo endometrijskih celic.
Izvedene študije kažejo, da se razvoj endometrioze pojavlja v ozadju sprememb v proizvodnji številnih pomembnih beljakovin, ki sodelujejo pri uravnavanju delovanja hormonov, angiogenezi, apoptozi, redoks procesih, vnetju in imunskem odzivu.
sklepi
1. Sprememba proteomskega spektra trebušne slinavke je pomemben patogenetski dejavnik pri razvoju EGE.
2. Beljakovine, ki so odsotne ali se pojavijo v trebušni slinavki pri endometriozi, lahko služijo kot informativni označevalci te bolezni.
Ocenjevalci:
Avrutskaya V.V., doktorica medicinskih znanosti, vodilna raziskovalka oddelka za porodništvo in ginekologijo, vodja polikliničnega oddelka Zvezne državne proračunske ustanove "RNIIAP" Ministrstva za zdravje Rusije. Zvezna državna proračunska ustanova "Rostovski raziskovalni inštitut za porodništvo in pediatrijo" Ministrstva za zdravje Rusije, Rostov na Donu;
Kaushanskaya L.V., doktorica medicinskih znanosti, glavna raziskovalka oddelka za porodništvo in ginekologijo Zvezne državne proračunske ustanove "RNIIAP" Ministrstva za zdravje Rusije. Zvezna državna proračunska ustanova "Rostovski raziskovalni inštitut za porodništvo in pediatrijo" Ministrstva za zdravje Rusije, Rostov na Donu.
Bibliografska povezava
Tomai L.R., Linde V.A., Ermolova N.V., Gunko V.O., Pogorelova T.N. VLOGA PROTEMALNEGA NERAVNOVESJA PERITONEALNE TEKOČINE V PATOGENEZI ZUNANJE GENITALNE ENDOMETRIOZE // Sodobni problemi znanosti in izobraževanja. - 2014. - Št. 6.;URL: http://science-education.ru/ru/article/view?id=17171 (datum dostopa: 01.02.2020). Predstavljamo vam revije, ki jih izdaja založba "Academy of Natural History"
Peritonealna tekočina je snov, ki je odgovorna za vlaženje trebušne stene in organov v trebušni votlini.
Pomaga preprečiti trenje med organi v medenični votlini, ko se premikajo med prebavo hrane.
Ta tekočina je sestavljena iz vode, elektrolitov, protiteles, belih krvnih celic in biokemičnih snovi.
Peritonealna tekočina je dobila ime po latinskem imenu za peritoneum (peritoneum), ki je serozna membrana, ki pokriva notranje organe in stene trebušne votline. Serozna membrana je membrana, ki proizvaja tekočino.
listi peritoneja
Peritoneum, ki proizvaja peritonealno tekočino, je sestavljen iz dveh listov. Prvi list je parietalni peritoneum, ki se povezuje s steno trebušne votline. Je vir tekočine, ki vlaži stene trebušne votline. Drugi list je visceralni peritoneum, ki obdaja notranje organe, ki se nahajajo v medenični votlini. V visceralnem peritoneju nastane peritonealna tekočina, ki ščiti trebušne organe.Nekateri trebušni organi, ki jih navlaži peritonealna tekočina, vključujejo jetra, vranico, žolčnik, ledvice, trebušno slinavko in želodec. Brez te tekočine lahko njihovo gibanje povzroči draženje na ustreznem delu telesa. To lahko privede do okužbe.
Medtem ko je peritonealna tekočina izjemno pomembna, ima lahko presežna tekočina resne posledice.
Bolezni jeter, srčno popuščanje in rak jajčnikov, dojk, debelega črevesa, pljuč, želodca in trebušne slinavke lahko izzovejo prekomerno proizvodnjo te tekočine. Izraz "ascites" se uporablja za opis prisotnosti presežne količine tekočine v trebušni votlini.
Simptomi presežka peritonealne tekočine
Zaradi resnosti bolezni, povezanih s pojavom presežka peritonealne tekočine, je zelo pomembno prepoznati simptome tega stanja. Nekateri pogosti simptomi vključujejo napenjanje, težko dihanje, občutek teže ali polnosti, otekanje nog in kri v bruhanju. Za tiste, ki bi lahko imeli raka, simptomi vključujejo tudi znatno izgubo teže in utrujenost.Prvi korak pri diagnosticiranju prisotnosti presežne peritonealne tekočine je običajno zdravniški fizični pregled. Če sumite na to stanje, se lahko naroči ultrazvok ali CT. Nekateri bolj invazivni postopki za potrditev prisotnosti presežne peritonealne tekočine vključujejo biopsijo jeter ali odstranitev dela te tekočine za analizo.